Schilddrüsenhormone und das metabolische Syndrom

 Für eine Freundin

Aus dem Link unten geht hervor, dass TSH den cAMP-Wert steigert und zu viel cAMP dauerhaft ausgeschüttet führt zur Insulinresistenz.

http://www.biokurs.de/skripten/12/bs12-48.htm

Was anderes .. eine tolle Sammlung, die ich gefunden habe und einfach mal komplett kopieren werde.

http://www.ht-mb.de/forum/archive/index.php/t-1019702.html

Das ist der Link, das andere ein vollständig kopiertes Zitat:

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Blue

26.05.04, 15:10

An alle, die am Thema Schilddrüse-Prolaktin-Hypoglykämie-Insulinresistenz interessiert sind. Da ich wenig Zeit habe, kopiere ich an dieser Stelle einen Beitrag von mir aus einem anderen Forum rein - ich hoffe, dass es euch weiterhilft. LG Blue
1. Eine Hypothyreose kann zu einem erhöhten Prolaktinspiegel führen.
„Das bei der Hypothyreose vermehrt reaktiv ausgeschüttete TRH stellt ein Prolaktin-stimulierendes hypothalamisches Hormon dar, das nicht nur die TSH-Sekretion der Hypophyse anregt, sondern auch die Prolaktinsynthese verstärkt.“
http://www.hormon-klinik.com/kinderwunsch/fragec.html
"Des weiteren sind Schilddrüsenunterfunktionen (Hypothyreose) eine häufige Ursache einer Hyperprolaktinämie. Das TRH ist ein Hormon, welches die Hirnanhangsdrüse zur Produktion von TSH anregt, welches wiederum die Schilddrüsenfunktion steuert. Bei Hypothyreosen kommt es zu einer Zunahme des TRH, weil das Zwischenhirn versucht, die Produktion des TSH und damit der Schilddrüse zu steigern. Als Begleiteffekt reagiert die Hirnanhangsdrüse auf das TRH jedoch nicht nur mit einer vermehrten Ausschüttung von TSH, um die Schilddrüse zu stimulieren, sondern auch mit einer vermehrten Freisetzung von Prolaktin."
http://www.wunschkinder.net/demo/prolaktin.htm
Durch den Anstieg des TSH und TRH kommt es auch zu einer vermehrten Stimulation und Freisetzung von Prolaktin. Das erhöhte Prolaktin hemmt die Gonadotropin-Freisetzung, was eine Lutealinsuffizienz, Anovulation oder Zyklusstörungen zur Folge hat.
http://www.schilddruesenpraxis.de/a_19sd.html
2. Auch bei einer Unterzuckerung ist das Prolaktin oft hoch.
„Auch Stress, Unterzuckerung (Hypoglykämie), Operationen, exzessives Körpertraining und Hunger fördern die Ausschüttung von Prolaktin ebenso, wie das Hormon TRH. TRH oder Thyreotropin-Releasinghormon, ist ein Hormon, das im Regelkreis der Schilddrüse für eine verstärkte Bildung der Schilddrüsenhormone sorgt. Angeregt wird die TRH-Bildung u.a. von Noradrenalin, das vermehrt bei Stress ausgeschüttet wird. Auch erhöhte Östrogenspiegel führen zu einer vermehrten Freisetzung von Prolaktin.“
http://www.medizinfo.de/annasusanna/pms/prolaktinausschuettung.shtml
3. Prolaktin stimuliert die Insulinproduktion. Könnte es also nicht auch umgekehrt sein: also Prolaktin hoch = viel Insulin = Unterzucker?
„In der Bauchspeicheldrüse wird das Insulin produziert, das den Blutzuckerspiegel reguliert. Die Herstellung und Abgabe des Insulins wird unter anderem von Hormonen beeinflusst, vor allem vom Wachstumshormon, dem Fettgewebshormon Leptin und von Prolaktin.“
http://www.innovations-report.de/html/berichte/medizin_gesundheit/bericht-2544.html
„Jochen Seufert hat gezeigt, dass die drei Hormone in den insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse zwar einen gemeinsamen Signalübertragungsweg (JAK-STAT-Signalweg) benutzen, dass sie dabei aber unterschiedliche Effekte erzeugen: Wachstumshormon und Prolaktin stimulieren die Insulinproduktion, Leptin hemmt sie.“
http://www.medport.dusnet.de/nw_read.php3?id=19003
4. Thyroxin wirkt auf die Glykogensynthese, vermindert die Glucosetoleranz.
„Schilddrüsenhormone wirken auf die Glykogensynthese, den Cholesterin- und Fettsäurenstoffwechsel und auch auf die Blutdruckregulation, so dass bei Schilddrüsenfunktionsstörungen auch dort Wechselwirkungen auftreten können.“
http://www.diabsite.de/infos/fragen/med-fragen/1-044knoten.html
„Weiters bewirkt L-Thyroxin eine Verminderung der Glukosetoleranz. Fallweise kommt es schon bei geringen Dosen zu einer vermehrten Wasserretention und damit Gewichtszunahme.“
http://www.uibk.ac.at/c/c5/c515/info/info16-1.html#struma
5. Sowohl das in Unterfunktion angesammelte Übergewicht als auch eine durch Thyroxineinnahme verminderte Glucosetoleranz sind bekannte Risikofaktoren für die Entwicklung einer Insulinresistenz. Außerdem hat Leveke Brakebusch doch häufiger mal erwähnt, dass eine Insulinresistenz bei Sd-Erkrankungen gehäuft auftritt.
L.Brakebusch am 20.02.02 15:17:12 „Oft sind bei Hashimoto die Blutzuckerspiegel noch in Ordnung, es wird aber unverhältnismäßig viel Insulin ausgeschüttet.“
L.Brakebusch am 27.09.01 09:21:41 “Da zwischen Internisten und Gynäkologen oft eine Wissenslücke klafft, weiß der eine über PCO-Syndrom nicht Bescheid und der andere nicht über die Schilddrüsenfunktion und den Zusammenhang zur Insulinresistenz.“
L.Brakebusch am 11.03.02 13:38:43 “>Ob unter den Hashimoto Erkrankten gehäufter eine Insulinresistenz, die zu einem Typ 2 Diabetes führen kann, weiß ich nicht und kenn auch keine Studie, die das nachweist. ---das ist nachgewiesen“
6. Neben dem Typ-2-Diabetes (der im Grunde eine Insulinresistenz ist) gibt es auch den Typ-1-Diabetes der erst im Erwachsenenalter auftritt. Es muß also nicht immer erst der Diabetes und dann Hashimoto auftreten, sondern es kann auch andersherum sein.
„Ca. 90 Prozent der TypI-Diabetiker sind durch den Nachweis verschiedener Autoantikörper gegen Inselzell-Antigene der gegen Insulin charakterisiert, bei zehn Prozent findet man diese selbstzerstörerischen Antikörper nicht. Man bezeichnet dies als "idiopathischen Typ I-Diabetes". In beiden Fällen kommt es jedoch zu einer Zerstörung von insulinproduzierenden Zellen durch T-Lymphozyten, wobei das Tempo dieser Destruktion sehr unterschiedlich sein kann.
Der Typ I Diabetes kann bereits im Kleinkindes- aber auch erst im früheren Erwachsenenalter auftreten und gilt als die gefährlichere Variante. Eine speziell als "LADA" (Latent Autoimmun-Diabetes in Adults) bezeichnete Abart ist ein erst später insulinpflichtiger Typ, der meist anfangs wie ein Typ II erscheint. Allerdings sind hier auch Autoantikörper nachweisbar. Klinisch kann es hier leicht zu Stoffwechselentgleisungen in beide Richtungen kommen, d.h. einerseits im Sinne eines diabetischen Komas (mit stark erhöhten Blutzuckerwerten und einer Überschwemmung mit Ketokörpern) oder andererseits im Sinne eines hypoglykämischen Schocks, d.h. einer starken Verminderung des Blutzuckers mit Bewusstlosigkeit auf Grund einer überschießenden Gegenregulation der Bauchspeicheldrüse).“
http://www.pharmig.or.at/pharmig/2001/CD-Rom/data/kapitel_1/stoffwechselerkrankungen.htm
7. Andererseits bewirkt auch oft allein eine gut eingestellte Sd mit Thyroxin eine Regulation der weiblichen Hormone, speziell eine Prolaktinsenkung. Und bei vielen verschwinden die Unterzuckerungsattacken, wenn sie erst dauerhaft aus der Unterfunktion raus sind.
Fazit: Ich denke es ist nicht so ganz eindeutig, warum so viele von uns an Hypoglykämien leiden bzw. gelitten haben."

 

http://de.wikipedia.org/wiki/Stressreaktion 

 

Wäre möglich, dass Thyroxin im Übermaß die Ausschüttung von ACTH und damit Cortisol fördert, ich kopiere mal, was ich dazu in Wikipedia gefunden habe, aber mir ist noch nicht ganz klar, was es bedeutet.

 

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Steuerung der Stressreaktion

Über den Sympathikus: Über die Sinnesorgane gelangen Informationen über Stressoren in das Großhirn und ins limbische System. Hier findet die Bewertung der Situation als Stress-Situation statt. Signale an den Hypothalamus lösen Nervenimpulse an den Sympathikus aus.
Die Aktivität des Sympathikus verändert die Aktivität der Organe:
a) Aktivitätsorgane

• die Pupillen werden erweitert;
• die Speicheldrüsen produzieren weniger und zähflüssigeren Schleim;
• die Bronchien werden erweitert;
• die Herzschlagfrequenz wird erhöht;
• die Leber baut vermehrt Glykogen zu Glukose ab;

b) Ruhorgane

• die Magenbewegung wird verringert;
• die Geschlechtsorgane werden gehemmt.

Gleichzeitig aktiviert der Sympathikus das Nebennierenmark, welches Adrenalin ausschüttet.
Mit Hilfe von Adrenalin und Noradrenalin: Das Adrenalin und Noradrenalin verstärken die Wirkung des Sympathikus:

• Steigerung der Leistung des Herzens durch Erhöhung der Kontraktionsfähigkeit;
• Förderung des Glykogenabbau in Muskeln und Leber;
• Mobilisierung der Fettsäuren des Fettgewebes;
• Erweiterung der Blutgefäße in den Skelettmuskeln;
• Verengung der Blutgefäße der Eingeweide;
• Unterdrückung der Insulinausschüttung.

Über die Hypothalamus – Hypophysen-Achsen: Der Hypothalamus aktiviert einerseits den Sympathikus, andererseits ist er Ausgangspunkt einer Kaskade von Hormonen, die die Stress-Reaktion verstärken und erweitern: Die vom Hypothalamus ausgeschütteten Hormone werden als releasing hormons (Liberine) bezeichnet, da sie in der nachgeschalteten Hypophyse die Freisetzung entsprechender Hormone, der Tropine, bewirken. Diese Hormone wirken wieder auf weitere Hormondrüsen, die ihrerseits Hormone ausschütten. Diese Hormone wirken auf ihre Zielorgane ein, gleichzeitig hemmen sie Hypophyse und Hypothalamus. Auf diese Weise ist gewährleistet, dass eine Stress-Reaktion bei fehlenden Stressoren auch wieder abgeschaltet werden kann.
Steigerung des Grundumsatzes: Hormonkaskade der Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse:
Hypothalamus → TRH → Hypophyse → TTH → Schilddrüse → Thyroxin
TRH = Tyreotropin releasing hormon (früher statt Hormon: Faktor)
TTH = Tyreotropes Hormon (oder TSH = Tyrea stimulating hormon)
Das Thyroxin fördert langfristig (Halbwertszeit 6 Tage) den oxidativen Stoffwechsel, erhöht die Körpertemperatur und stimuliert den Sympathikus.
Hemmung des Immunsystems: Hormonkaskade der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse:
Hypothalamus → CRF → Hypophyse → ACTH → Nebennierenrinde → Cortisol
CRF = Corticotropin releasing factor
ACTH = Adreneocorticotropes Hormon
Cortisol hemmt das Immunsystem, unterdrückt Entzündungen, aktiviert den Glykogenabbau in den Muskeln, die Neubildung von Glukose in der Leber und hemmt die Ausschüttung der Hormone von Hypothalamus und Hypophyse.
Schmerzunterdrückung: Die Hypophyse produziert auch Endorphine, die die Schmerzempfindung dämpfen und die Körpertemperatur steigern."

Ich werden diesen Beitrag zunächst einmal veröffentlichen und mache nachher weiter mit der direkten Suche danach, ob Thyroxin im Übermaß gegeben die Ausschüttung von ACTH steigern kann.

LG
Renate