Samstag, 2. Februar 2013

Wissenswertes über Wachstumshormone


Wir sollten versuchen, uns genug Ruhe und Schlaf zu gönnen, das hält schlank und gesund und scheint auch vor dem metabolischen Syndrom zu schützen.

http://www.dki-home.de/schlankmacher-stresshormone/

Daraus mal folgendes:

Wachstumshormone synthetisieren sich in der Hirnanhangdrüse und werden vor allem nachts ans Blut abgegeben. Das für den Menschen bedeutendste ist das Somatotropin. Es macht uns schlank, während wir schlafen


Mit Wachstumshormonen abnehmen in Schlaf

Als einzige Ausnahme wirkt das Wachstumshormon aus der Hirnanhangdrüse nicht aufputschend. Es setzt nachts Fett frei und stellt so morgens beim Aufwachen Energie zur Verfügung. Dieser vielleicht wichtigster Abspeckmechanismus klappt bei vielen Erwachsenen aus Fründen einer oft katastrophalen Ernährun icht mehr.
Etwa 70 Minuten nach dem Einschlafen sekretiert die Hirnanhangdrüse große Mengen gespeicherten Wachstumhormons schubweise bis in die frühen Morgenstunden in die Blutbahn Dieses Hormon holt somit kontinuierlich die Triglyzeride aus den Fettzellen und sorgt so vor allem nachts für die Energieversorgung. Wachstumshormone spielen sowohl bei der Entstehung als auch beim Abbau von Übergewicht die Hauptrolle.
Menschen, die sich ungesund ernähren, produzieren etwa ab dem 35. Lebensjahr immer weniger Wachstumshormone. Einer der Gründe ist, dass deren Produktion für die Hirnanhangdrüse einen enormen Kraftakt bedeutet. Immerhin besteht das Wachstumshormon Somatrotropin aus 191 Aminosäure (Eiweißbausteine). Dieses mit Abstand größte und sperrigste Stresshormon kann nur synthetisiert werden, wenn der Drüse enorm viel Eiweiß zur Verfügung steht. Außerdem wird für die Produktion des Hormons sehr viel Vitamin B6 und ganz besonders viel Vitamin C benötigt.
Vitamin B6 (Pyridoxin) st vor allem in Leber, allen Nüssen, Keimen, Samen und Kernen enthalten, außerdem in Getreide, Naturreis, Fisch, Muskelfleisch, Geflügel, Bananen, Avocado, Spinat und in allen Soja und Tofu-Produkten. Vitamin C findet man reichlich in frischem Obst und Gemüse, hauptsächlich in schwarzen Johannisbeeren, Sanddornbeeren, Vogelbeere, Kiwi, Erdbeeren, Orange, Zitrone, Heidelbeeren und vielen Gemüsen, vorrangig in Petersilie, Grünkohl, Rosenkohl, Paprika, Brokkoli und Spinat.
Noch mehr als ein Mangel an den Vitaminen C und B6 lässt zu wenig Eiweiß den nächtlichen Strom von schlankmachenden Wachstumshormonen versiegen. Es gibt dicke Menschen, die fast kein Wachstumshormon mehr produzieren. Da ja auch die anderen fettfreisetzenden Stresshormone aus reinsten Eiweißen bestehen, stehen dann die Chancen fürs Abspecken besonders schlecht.

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Tja gute Frage: Wenn das so stimmt ... hilft denn gesunde Ernährung überhaupt, wenn der Körper aus womöglich anderen Gründen nicht mehr genug Somatropin produziert?
....


Somatropin ist ein Proteohormon, das als Wachstumshormon im menschlichen und tierischen Organismus vorkommt. Rekombinant hergestelltes Somatropin (rhGH) wird als Arzneistoff verwendet.

Inhaltsverzeichnis

Synonyme

Es gibt eine Reihe von Synonyma und Abkürzungen für das Somatropin:
  • Somatotropes Hormon (STH)
  • Human Growth Hormone (hGH)
  • Growth Hormone (GH)
  • Wachstumshormon (WH)
  • Somatropin (INN)

Struktur

Die Primärstruktur des humanen Somatropin besteht aus 191 Aminosäuren mit einer Molekülmasse von 22.125 Da.[2] Dabei existieren artspezifische Varianten des Hormons. Die Tertiärstruktur besteht aus vier α-Helices mit zwei intramolekularen Disulfidbindungen.

Bildung und Regulation

Das Somatropin wird in den α-Zellen des Hypophysenvorderlappens gebildet. Seine Ausschüttung wird durch den Hypothalamus mit seinem Somatropin-releasing-Faktor (SRF, GHRH Growth-Hormone-Releasing-Hormon, GRF, Somatoliberin) und dem Somatostatin reguliert. Während des Schlafes wird am meisten Somatropin produziert. Die Pubertät ist das Lebensalter mit einer ausgeprägten Somatropin-Produktion.
Jeder andere energieverbrauchende Prozess (körperliche Aktivität, psychischer Stress, Hungern) stellt einen Sekretionsstimulus für die Ausschüttung von Somatropin dar. Negativ reguliert wird Somatropin durch das Somatostatin, ein Inhibiting-Hormon (Growth-Hormone-Inhibiting-Hormone, GHIH), das im Pankreas und Hypothalamus gebildet wird.
Somatropin ist das quantitativ bedeutsamste Hormon der Hypophyse. Es macht etwa zehn Gewichtsprozent der getrockneten Drüse aus.

Normalwerte

Die Angabe eines Normalwertes für das Somatropin ist schwierig, da es einen Tagesrhythmus und einen Lebensrhythmus der Sekretion gibt. Außerdem gibt es viele Faktoren, die die Sekretion akut stimulieren können. Deswegen werden meist mehrere Werte in einem Tagesprofil abgenommen.
Bei der Diagnostik der Akromegalie und des Riesenwuchses hat sich der orale Glucosetoleranztest (oGTT) bewährt. Man spricht von einer autonomen Somatropin-Sekretion, wenn der Somatropin-Spiegel während der oralen Glukosebelastung (oGTT, 100 g Glukose) nicht unter 1,0 µg/l absinkt.
Die Einzelbestimmung von Somatropin ist für die Diagnose eines Somatropin-Mangels wegen der episodischen Spontansekretion und der dadurch bedingten Phasen mit nicht nachweisbaren Hormonspiegeln ungeeignet. Die Bestimmung wird mit folgenden Stimulaionstest durchgeführt:
  • GHRH-Test
  • Arginin-Test
  • Arginin-GHRH-Test
Grenzwerte: 11,5 ng/ml für Normalgewichtige mit einem BMI ≤ 25 kg/m², 8 ng/ml für Übergewichtige mit einem BMI zwischen 25 und 30 kg/m² und 4,2 ng/ml für Adipöse mit einem BMI > 30 kg/m²[3]
Grenzwerte: Schwerer Mangel bei < 3 ng/ml; partieller Mangel bei 3–7 ng/ml; normal bei > 16 ng/ml[4]

Wirkung, Mangel und Überproduktion

Somatropin ist essentiell für ein normales Wachstum. Bei einer verminderten Produktion oder einem verminderten Ansprechen der Zellen auf Somatropin kommt es zu einem Minderwuchs. Bei einer Überproduktion resultiert ein Riesenwuchs oder eine Akromegalie (übermäßiges Wachstum an den noch nicht verknöcherten Zonen in den Akren wie Nase, Kinn, Finger und dem Schädelknochen sowie bei allen Weichteilen (z.B. Kardiomegalie)).
Im Erwachsenenalter führt ein Mangel an Somatropin zu vielfältigen Symptomen:[5]
Diese Symptome gehen einher mit einer verminderten Lebenserwartung.
Somatropin wirkt indirekt, indem es an den Somatropin-Rezeptor bindet, der ein Transkriptionsfaktor ist und die Expression des Proteins Insulinähnlicher Wachstumsfaktor 1 (IGF-1) erhöht. Dieses wiederum bindet an seinen Rezeptor (IGF1R), der ebenso ein Transkriptionsfaktor ist und die Produktion einer Vielzahl von anderen Proteinen steuert. Ist der Somatropin-Rezeptor durch Mutationen verändert, sprechen die Zellen nicht oder vermindert auf Somatropin an, was als Somatropin-Resistenz oder Laron-Syndrom bezeichnet wird.[6][7]
Genauer betrachtet wirkt Somatropin vor allem an folgenden Organen:
  • Muskel, Leber (über IGF-1)
  • Knochen, Niere (über EGF)
  • Knorpel (über IbFGF)
Anabol wirkt es vor allem an Muskel, Leber, Knochen. Das heißt, es führt an diesen Organen zu einer vermehrten Aminosäureaufnahme und -verwertung. Außerdem erhöht Somatropin den Blutzuckerspiegel (durch Glykogenolyse) und wirkt auf die Fettzellen lipolytisch, das heißt fettabbauend.
Bei Wiederkäuern bewirkt Somatropin, dass die Laktation aufrechterhalten bleibt (siehe Rinder-Somatropin).

Verwendung als Arzneistoff

Somatropin wird seit 1963 zur Behandlung des Kleinwuchses eingesetzt, wenn er durch Wachstumshormonmangel verursacht ist. Es wurde aus Hypophysen von Toten gewonnen, bis dies Anfang 1985 weltweit verboten wurde, weil es bei Patienten zur Übertragung von AIDS und der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit und in der Folge zu Todesfällen kam. Somatropin wird seit Dezember 1985 rekombinant hergestellt. Das Wachtumshormon wird heute auch dann zur Therapie einer geringen Körperhöhe angewandt, wenn eine andere Grunderkrankung diesen Kleinwuchs nach sich zieht, zum Beispiel beim Ullrich-Turner-Syndrom, beim Prader-Willi-Syndrom, bei chronischer Niereninsuffizienz oder bei Kleinwuchs in Folge einer intrauterinen Wachstumsverzögerung (SGA, Small for Gestational Age). Außerdem wird es seit einigen Jahren zur Substitutionstherapie bei schweren Wachstumshormonmangel im Erwachsenenalter eingesetzt.[5]
Die europäische Arzneimittelagentur (EMA) hat im Dezember 2011 das positive Nutzen-Risiko-Verhältnis für somatropinhaltige Arzneimittel bestätigt.[8]
Somatropin unterliegt in Deutschland der Verschreibungspflicht. Bei bestimmten Indikationen übernehmen die gesetzlichen Krankenkassen die Therapiekosten:[9]
„…
Alle am Markt befindlichen Präparate sind zugelassen für die Behandlung von Kindern mit Minderwuchs infolge nicht ausreichender körpereigener Wachstumshormone durch Hypophysenvorderlappeninsuffizienz.
Indikationserweiterungen einzelner Warenzeichen betreffen:
  1. Ullrich-Turner-Syndrom, gesichert durch Chromosomenanalyse (Genotropin®, Humatrope® , Norditropin®, Saizen®)
  2. Substitutionstherapie bei Erwachsenen mit einem ausgeprägten Wachstumshormonmangel, der mit zwei verschiedenen Funktionstests diagnostiziert wurde. Zusätzlich muß bei einem erstmaligen Wachstumshormonmangel im Erwachsenenalter dies durch eine Erkrankung des Hypothalamus oder der Hypophyse bedingt sein und ein Mangel an mindestens einem weiteren Hormon (ausgenommen Prolaktin) vorliegen. Vor Wiederaufnahme einer Substitution bei Patienten, die bereits in der Kindheit mit Wachstumshormonen behandelt wurden, muß ein Mangel durch Diagnostik erneut bestätigt werden (Genotropin®, Humatrope® , Norditropin®)
  3. Kleinwuchs bei präpubertären Kindern aufgrund chronischer Nierenerkrankung (Genotropin®, Norditropin®)
…“

Nichtmedizinische Verwendung

Synthetisches Somatropin wird als „Anti-Aging“-Mittel verwendet, wobei es keine Belege für einen Langzeitnutzen gibt. Häufig missbräuchlich angewendet wird es aufgrund seiner muskelbildenden Eigenschaften auch im Bodybuilding und anderen Sportarten. Zu diesem Zweck wird es teilweise auch mit Testosteron, Insulin, Trenbolon und dem Schilddrüsenhormon Triiodthyronin (T3) kombiniert. Mittlerweile sind aber auch schon gefährliche Totalfälschungen von angeblich Somatropin-haltigen Arzneimitteln aufgetaucht, die für die Verwendung in der Bodybuilder-Szene bestimmt waren.[10] In der Doping-Szene gilt Somatropin allgemeinhin als teure „Wunderwaffe“.[11] Die Anwendung von Somatropin bei Menschen ohne vorliegenden Mangel führt zu Akromegalie mit schwersten Nebenwirkungen, die oft irreversibel sind.

http://www.kfg.uni-luebeck.de/Intern/data/Library/PDF/Schultes,%202004,%20metaboLische%20Syndrom.pdf

Aus der PDF kann ich Euch nichts raus kopieren, die müsst Ihr mal selbst lesen, es steht definitiv drin, dass Schlafmangel auf Dauer zur Insulinresistenz, der Bildung von dem berüchtigten viszeralen Fett und dem metabolischen Syndrom führt, das haben Studien gezeigt.

Also liegt es sehr nahe, dass ein Mangel an Somatropin das bewirken kann, also durch einfach Überarbeitung und Stress, Sorgen und andere Dinge, die einem den Schlaf rauben, aber auch wenn der Mangel an Somatropin ernährungsbedingt oder durch eine Krankheit bedingt ist.


28.01.2013

Schlafmangel erhöht das Risiko für Stoffwechselstörungen

Zu wenig Schlaf kann die Entwicklung eines metabolischen Syndroms fördern. Davor warnen Experten vom Berufsverband Deutscher Internisten (BDI). „Schlafen ist offenbar nicht nur zur Regeneration und für das Gehirn notwendig", erklärt Dr. Wolfgang Wesiack, Präsident des BDI und praktizierender Internist in einer Hamburger Gemeinschaftspraxis für Innere Medizin. „Vielmehr kann chronischer Schlafmangel zur Entwicklung bzw. Verschlechterung metabolischer Störungen beitragen. Wer regelmäßig zu wenig schläft, hat z.B. ein deutlich erhöhtes Risiko, an Bluthochdruck zu erkranken. Das belegt eine Studie aus Paris (siehe Journal of Hypertension, 2012, Band 30/7, Seite 1354-1363) mit über tausend Teilnehmern. Mehr als die Hälfte der Personen, die an Arbeitstagen weniger als fünf Stunden pro Nacht schliefen, wiesen erhöhte Blutdruckwerte auf. Bei den Personen, die sich immerhin sieben Stunden Schlaf pro Nacht gönnten, waren nur 30 Prozent von erhöhtem Blutdruck betroffen. Menschen, die regelmäßig nicht mehr als fünf Stunden pro Nacht schlafen, dürften daher ein erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben und sollten als eigene Risikogruppe angesehen werden. In einer anderen Studie (siehe Annuals of Internal Medicine, 2012, Band 157/8, Seite 549-57) wurde festgestellt, dass Schlafmangel die Empfindlichkeit gegenüber Insulin senken kann und damit das Risiko für die Entwicklung eines Diabetes erhöht."  Unabhängig von der Dauer sollte Schlafen vor allem erholsam sein
Selbst bei jungen und schlanken Testpersonen hat eine Schlafverkürzung (auf nur vier Stunden Schlaf pro Nacht für die Dauer von einer Woche) deutliche Folgen, wie man aus anderen Studien weiß: Der Kohlenhydratstoffwechsel verschlechtert sich, die Blutzuckerwerte (Glukose) steigen, die Produktion der Schilddrüsenhormone gerät durcheinander, und abends werden hohe Werte des Stresshormons Kortisol im Blut gemessen, die der Körper normalerweise erst in den frühen Morgenstunden ausschüttet. „Solche Veränderungen ähneln denen, die im Frühstadium der Zuckerkrankheit und häufig auch bei alten Menschen auftreten", erläutert Wesiack. „Ist das Schlafdefizit nur vorübergehend, kann der Körper das wieder ausgleichen. Wer allerdings ständig zu wenig schläft, dürfte seiner Gesundheit dauerhaft schaden und muss mit bleibenden Stoffwechselentgleisungen rechnen." Schlafmediziner empfehlen eine Schlafdauer von 7 - 8 Stunden pro Nacht. Allerdings kann das individuelle Schlafbedürfnis davon durchaus abweichen, da neben der Quantität auch die Schlafqualität ausschlaggebend ist. „Wichtig ist vor allem, dass man seinen Schlaf als erholsam empfindet", betont Wesiack.
....

Okay ... für Menschen ist das für mich sehr interessant und ich kann es bestätigen.

Ich habe erstmalig im Leben begonnen, dick zu werden, als ich nach einem Umzug in den Hamburger Raum einen Job bei der GEMA als stellvertretende EDV-Leiterin bekommen habe und dort erbarmunslos mit Überstunden ohne Ende ausgenutzt wurde. In der Woche bin ich mitten in der Nacht los gefahren und erst spät abends nach Hause gekommen, am Wochenende stand dann alles im Haushalt an, was meine inzwischen recht alte Mutter nicht geschafft hatte .... und ich wurde dick.
In der Zeitschenzeit hatte mein Ex-Mann geschafft, so viel Geld auszugeben, dass unser anderweitig vermietetes eigenes Haus zwangsversteigert wurde und auch viele andere Dinge nicht bezahlt worden waren. Stress pur für mich, mich erstmalig im Leben damit auseinandersetzen zu müssen, unsere Schulden nicht bezahlen zu können und außerdem mit der Situation, dass mir klar war, mein Mann geht fremd und will außerdem, da ich jetzt Hausfrau war, meine alte Mutter mit über 70 raus schmeißen.
Ich habe in dieser Zeit binnen Kürze 20 kg zugenommen.

Immer wenn ich mich halbwegs wohl fühlte, habe ich ohne Diät von alleine wieder was abgenommen, schon zweimal.

Stress, Angst, Überforderung, aber auch Schlafmangel, weil ich genau wusste, mein Ex-Mann betrügt mich ständig, habe mich wieder dicker werden lassen.

Zuletzt habe ich super abgenommen, als ich den Jürgen kennen lernte, was dann aufhörte, als es mit meiner Mutter immer schlimmer wurde, die mich aufgrund ihrer zunehmenden Demenz nach ihrem Beinbruch eben auch nicht mehr schlafen ließ.

Seit 5 Monaten fühle ich mich sehr schlecht, weil das Jobcenter meinen Jürgen in der Mangel hat und ich in unserer Firma unter totaler Überarbeitung leide und ich merke, ich werde wieder dicker und habe Wasser in den Beinen. Aber ich muss noch einen ganzen Monat ohne genug Schlaf durchhalten.

Habe zuweilen das Gefühl, ich könnte durch Überforderung einfach von heute auf morgen sterben, weil ich mich so krank und aufgebläht fühle und es könnte sein, ich schaffe es nicht, noch so lange zu leben, bis der Jürgen mit der Maßnahme fertig ist.

Ja es stimmt ... Schlafmangel, Überarbeitung, Stress macht krank.

Ein Mensch braucht ab und zu einfach genug Zeit zum Schlafen und Regenerieren. Immer nur arbeiten kann keiner.

Was ich mich frage ist das Equine Metabolische Syndrom gibt es ja auch.
Pferde schlafen nicht viel, aber schlafen tun sie schon.
Was könnte bei einem Pferd zu einem Mangel an Somatropin führen?

Ich war googeln, habe leider nichts gefunden.

LG
Renate
 

Freitag, 1. Februar 2013

Neues von Schmunzelhannes-2

Und dann war da noch eine liebe Vietnamesin mit einem besonderen Spachverständnis.

Was ist das ? (Lehrer zeigt eine PC-Maus)
Vietnamesin: Maus

Und was ist das? (Lehrer zeigt ein Mousepad)

Vietnamensin laut: UNTERMAUS


Input über Biochemie - Übersicht über den Intermediärstoffwechsel und Stoffwechselstörungen




Biochemie und Pathobiochemie

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Kompendium der humanmedizinischen Biochemie und Pathobiochemie
für Humanmediziner, Naturwissenschaftler und andere Interessierte
Aktueller Hinweis: Derzeit wird dieses Wikibook im Internet als kostenpflichtiges E-Book zum Download für E-Book-Reader angeboten. Dabei handelt es sich um kein Angebot von Wikibooks oder den Autoren dieses Buches! Bei Produktbezogenen Fragen wenden Sie sich bitte an den Verkäufer. Weiter zur Diskussion.
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Inhaltsverzeichnis

Vorwort

Grundlagen der Biochemie


Der Intermediärstoffwechsel


Proteine


Genetisch bedingte Stoffwechselerkrankungen

UK traffic sign 7001.svg Die folgenden Kapitel befinden sich in Arbeit!

Neues von Schmunzelhannes

In einer Kneipe unterhalten sich ein paar Gäste über die Urspünge von Begriffen, so nach dem Motto: Herr kommt von herrlich usw.
Da meint auf einmal ein Chinese :
Und Flau kommt von flauschig .......



Input über Biochemie - was passiert im Zellstoffwechsel?


Da ich sehr oft aufgrund meines Hufrehe-Forums Stoffwechsel-Themen bearbeite und momentan ein neues Mitglied bei mir aufgetaucht ist, die unglaublich viel schreibt und dabei Dinge erzählt, die sich sehr spannend lesen, aber wovon nicht nur ich, sondern auch andere Admins von anderen Hufrehe-Foren annehmen, das ist nur ihrer lebhaften Phantasie entsprungen, möchte ich einmal für alle Leute, die wirklich verstehen möchten, was bei Hufrehe passiert, ein paar Grundlagen über den Zellstoffwechsel hier verlinken, einfach aus Wikibooks.

Ich beginne mit dem normalen Zellstoffwechsel, und zwar deshalb, weil mir dieses Mitglied unter anderem ins Forum schrieb, die Zellen der Peripherie von Pferden könnten keine Glucose, sondern nur Fettsäuren verarbeiten. Ich habe keine Ahnung, woher sie das hat und beantwortet hat sie mir das auch nicht. Ich vermute also, sie hält es aus irgendwelchen Gründen für wahrscheinlich.

Ich allerdings nicht. Aber da meine Ausbildung zum Thema Internediärstoffwechsel und Zellbiologie über 20 Jahre her ist, mache ich mir mal die Mühe, Euch die Grundlagen des Zellstoffwechsels usw. nach und nach rauszusuchen.

Wie Ihr gleich sehen werdet, sollten normale Zellen, und ich gehe davon aus, dass auch Zellen der Peripherie normale Zellen sind, selbstverständlich nicht nur über die Beta-Oxidation, sondern auch alle anderen Zellfunktionen verfügen.

LG
Renate



http://de.wikibooks.org/wiki/Medizinische_Biologie:_Zellstoffwechsel


Medizinische Biologie: Zellstoffwechsel

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Überblick über wichtige Stoffwechselwege. (Näheres zum Intermediärstoffwechsel, also zum Stoffwechsel der kleinen Moleküle, finden Sie in den Büchern der Biochemie, z.B. im Wikibook Biochemie und Pathobiochemie.)

Inhaltsverzeichnis

Nucleinsäurenstoffwechsel

Replikation.

Replikation

Die DNA ist ein Biopolymer, das der Zelle über Generationen hinweg als weitgehend stabiler und dauerhafter Informationsspeicher der genetischen Information dient. Sie enthält die Baupläne für sämtliche Proteine, abgespeichert in Form eines 4-Buchstaben-Codes. Die DNA wird in der Interphase des Zellzyklus im Zellkern von DNA-Polymerasen repliziert. Die Replikation ist semikonservativ, d.h. jeder Tochterdoppelstrang besteht nach der Replikation aus einem mütterlichen Strang und einem dazu komplementären neusynthetisierten DNA-Strang. Die Neusynthese der DNA erfolgt immer in 5'3'-Richtung (vom 5'-OH-Ende zum 3'-OH-Ende).

Transkription

Die Transkription ist die Umschreibung der DNA in RNA durch RNA-Polymerasen. Die Synthese der RNA erfolgt wie bei der DNA in 5'3'-Richtung. Die RNA erfüllt verschiedene Aufgaben:
  • mRNA - Die messenger-RNA dient als mobiler temporärer Informationsträger für die Proteinbiosynthese an den Ribosomen im Zytoplasma bzw. am rauhen ER. Die Information für jede Aminosäure im zukünftigen Protein wird durch je ein Basentriplett codiert. Bevor die mRNA den Kern verlässt wird sie noch verschiedentlich modifiziert und zugeschnitten.
  • rRNA - Die ribosomale RNA ist ein strukturelles und funktionstragenes („Ribozym“) Bauteil in den Ribosomen.
  • tRNA - Die kleeblattförmigen transfer-RNAs besitzen eine Aminosäurenbindungsstelle, mit der sie jeweils spezifisch eine der 20 Aminosäuren binden, und sie besitzen eine mRNA-Bindungsstelle, die sich komplementär zum codierenden Basentriplett der mRNA verhält. Die tRNAs tranportieren die Aminosäuren zum Ribosom und übersetzen dort den Nukleinsäurencode der mRNA in den Aminosäurencode der wachsenden Peptidkette.
  • snRNA - small nuclear RNAs

Proteinstoffwechsel

Translation.

Translation

Die Translation ist die Umschreibung der Nucleinsäurenkette in die Aminosäurenkette (Polypeptid) am Ribosom. Plasmaproteine werden an freien Ribosomen synthetisiert, zukünftige Membran- und Exoproteine werden während der Synthese vom Ribosom in das rauhe ER eingefädelt. Die Synthese der Polypeptide erfolgt immer vom N-Terminus zum C-Terminus.

Prozessierung

Die Aminosäurenkette wird noch weiter modifiziert, in dem z.B. Teile der Kette abgeschnitten werden. Peptidketten im rauhen ER werden dort und im Golgi-Apparat weiter modifiziert, bevor sie in Vesikeln zur Plasmamembran transportiert werden.

Faltung

Für die 3-dimensionale Faltung eines Proteins gibt es meist verschiedene Möglichkeiten, die energetisch unterschiedlich günstig sind. Damit die Proteine rasch zu ihrer bevorzugten Faltung finden, wird der Faltungsprozess enzymatisch und unter Energieverbrauch von sog. Chaperoninen (ED 3.6.4.9) (von franz.: Anstandsdamen) katalysiert. Zu den Chaperoninen gehören der GroEL-GroES-Komplex von E. coli und die klassischen Hitzeschockproteine (HSP).

Abbau der Proteine

Proteine werden im Proteasom (ED 3.4.25.1) abgebaut, nachdem sie mit Ubiquitin markiert wurden.

Energiestoffwechsel

Atmungskette.
ATP-Synthase.

Glycolyse und Citratzyklus

Glucose wird im Zytoplasma v.a. über die Glycolyse zu Pyruvat und dann zu Acetyl-CoA abgebaut. Acetyl-CoA wird im Mitochondrium in den Citratzyklus eingeschleust, wo daraus Reduktionsäquivalente (NADH + H+, FADH2) generiert werden. Letztere übertragen ihre aufgenommen, energiereichen Elektronen auf die mitochondriale Atmungskette.

Atmungskette

Die auf die Proteine der Atmungskette übertragenen Elektronen geben ihre Energie schrittweise frei, bevor sie auf Sauerstoff als terminalen Elektronenakzeptor übertragen werden. Die chemische Reaktion entspricht in der Summe der Knallgasreaktion 2 H+ + 2 e- + 1/2 O2 ( = H2 + 1/2 O2) -> H2O. Durch die schrittweise Reaktion wird die Energie erst für die Zelle nutzbar. Sie betreibt damit Protonenpumpen, die einen Protonengradienten an der inneren Mitochondrienmembran aufbauen. Dieser liefert dann ähnlich wie das Wasser in einer Wassermühle die Energie, mit der die turbinenartig gebaute ATP-Synthase die fundamentale Energiewährung aller Zellen, das Adenosintriphosphat (ATP) aus ADP und Pi (anorganisches Phosphat) „presst“.

β-Oxidation

Im Stoffwechselweg der β-Oxidation setzt die Zelle Acetyl-CoA aus Fettsäuren frei, das sie dann ebenfalls in den Citratzyklus einschleusen kann.