Samstag, 16. August 2014

Nudeln in Salbeisoße

Mal ein etwas anderes Pasta-Rezept als sonst


Zunächst einmal habe ich eine Portion Nudeln in Salzwasser gar gekocht.

Dann etwas Olivenöl und Rapsöl in eine Pfanne tun und mit etwas Weizenmehl, Buchweizenmehl sowie Haferflocken eine Mehlschwitze machen, die mit einer großen Tasse Wasser und einer großen Tasse Milch ablöschen und mit dem Schneebesen immer schön rühren, dann kommt viel Salbeigewürz und ein wenig Estragon in die Soße, 1 Teelöffel Salz, 1/2 Dose Erbsen, 2 klein geschnittene Tomaten, einige Scheiben frische grüne Gurke gewürfelt und ein halbes Paket Bierwurst, auch gewürfelt.

Die Nudeln, wenn sie gar sind, abgießen und auch in die Soße geben. Dann alles eine Weile gut durchkochen lassen und servieren.

Guten Appetit
Renate

Wie viel Fruktose enthalten Eicheln?

Eicheln enthalten viel Gerbsäure, aber enthalten sie auch viel Fruktose?


Habe da einen Link gefunden. .. Ist lang .. aber man gönnt sich ja sonst nichts .. grins.


Falls Eicheln viel Fruktose enthalten, passiert folgendes:

Sie enthalten auch viel Stärke,das weiß ich. Die Gerbsäure hemmt das Vitamin B1, also den aeroben Stoffwechselweg ... damit kann bereits die ja in Stärke enthaltene Glucose (Stärke ist durch Enzyme spaltbar) nicht schnell genug weg und belastet den Laktat-Spiegel ... da kann aber nach oben hin noch was über die Puffer in die Fettzellen transportiert werden, wenn alle Stränge reißen .. Fructose aber nicht, denn ab Pyruvat runter geht es nicht rückwärts, sondern nur über Laktat .. viel Fructose in Eicheln würde also bewirken, dass Laktat noch mehr ansteigt und darüber wieder noch mehr Glucose gemacht wird, die aber sowieso nicht weg kann.

Also such ich dann mal ... sind über 200 Seiten Text ... was tut man nicht alles, um mehr Klarheit über Hufrehe zu kriegen.

Eicheln schützen sich vorm Erfrieren in der Natur unter anderem durch die Bildung bestimmter Proteine, die die Zellwände stabiler machen, aber in erster Linie durch die Einlagerung von Zuckerarten wie Saccharose (ist halb und halb Glucose und Fruktose), Raffinose, Fructane, Sorbitol und Mannitol.

Muss ich sehen, ob ich noch nachschlagen muss, wie Raffinose, Sorbitol und Mannitol zusammengesetzt sind. eventuell ergibt sich das später anhand der Tabellen, die hier kommen werden, auch so.

...

So ... Eicheln, die erfrieren und nicht mehr keimfähig sind, verlieren mit der Zeit viel an ihrem Wassergehalt .. das ist für uns nicht interessant, für nen Gärtner sicherlich schon.

Aber dann kommt er zum Gehalt an Zuckern.

Also Eicheln enthalten am meisten Fructose und Glucose und nur wenig Saccharose in der Gesamtmenge. Nochmal als Input, Saccharose besteht zu 50 % aus Glucose und zu 50 % aus Fructose und kann vom Organismus enzymatisch gespalten werden, wird also auch wie Glucose und Fructose verdaut.

Generell .. wenn Eicheln nicht mehr keimfähig, also eingegangen sind, dann sinkt der Gehalt an Glucose und Fructose darin .. bei guten Arten nimmt er in den ersten beiden Monaten noch zu und hält sich konstant, solange die Eicheln keimfähig sind.

Die Glucose nimmt stärker ab als die Fructose, wenn Eicheln länger lagern.

Umso keimfähiger Eicheln bleiben, umso weniger Stärken enthalten sie. Also scheinen die Einfachzucker vorm Erfrieren und Eingehen zu schützen.

Wir leben in Norddeutschland .. es ist im Winter hier logisch kalt bzw. es wird im Winter in Deutschland überall kalt ... Eichen in der Natur werden also diesen natürlichen Frostschutz auch entwickeln.

Bei den nicht so frostharten Eichel-Sorten nahm der Wassergehalt stärker ab .. die Einfachzucker schützen sicher die Eicheln vorm Erfrieren, weil die Wasser binden.

Wenn es sehr kalt wird, steigt bei Eicheln der Saccharosegehalt an und Glucose und Fructose werden etwas weniger.

Wenn sie im September runter fallen, wird es noch genau umgekehrt sein.

Ich hoffe, dass ich auch noch irgendwann konkrete Zahlen finde, wieviel Prozent denn ungefähr an Fructose, Glucose, Stärke und Saccharose in Eicheln drin ist. Ist mühsam, noch schreibt er nichts davon.

Dehydrin und Prolin sind außerdem Proteine, die die Eicheln vorm Erfrieren schützen, die bilden sie außerdem.

Frostharte Eicheln bilden im Laufe der Lagerungszeit aus der zunächst vorhandenen Glucose und Fructose mit der Zeit Saccharose .. das ist aber für die Verdauung beim Pferd relativ egal, weil ja auch Saccharose aus Glucose und Fructose besteht ... die Inhaltsstoffe von Eicheln sind also vom Pferd spaltbar, das finde ich wichtig in Bezug auf Hufrehe.

Nun kommt er dazu, dass Eicheln, die besonders früh nach dem Runterfallen keimen, bessere Überlebenschancen haben .. ist logisch, aber unwichtig für Hufrehe und was Pferden passiert, wenn sie zu viele Eicheln fressen.

Prozentzahlen habe ich immer noch nicht gefunden, hoffe aber, ich finde noch welche.

Stärke ist in Eicheln auch enthalten, aber die braucht sie nach Ansicht des Autors dieser Doktorarbeit in erster Linie zum Keimen, nicht als Frostschutz .. er schreibt aber auch da nichts über die Prozentzahl.

Stärke besteht  nur aus spaltbaren Glucoseketten.

Bin inzwischen bei der endlos langen Literaturliste angekommen .. es lädt und lädt und lädt .. hoffe es kommen noch Tabellen mit Zahlen.

Ich weiß nicht genau, worauf sich diese Tabellen beziehen .. vermute auf ein kg

Am meisten ist mit über 300 dann Stärke enthalten .. die besteht aus Glucoseketten .. Gesamtzucker liegen ca. bei 150 ...Saccharosebildung schwankt da von 1,5 bis über 58 je nach Kälte .. ab 8 Grad minus wird das viel.  Glucose liegt ca. zwischen 45 und 70 und Fructose ca. zwischen 50 und 80 .. ist am meisten bei minus 4 Grad bei beidem drin und wird ab minus 8 Grad weniger .. da steigt ja dann auch Saccharose, weil sich denn offensichtlich die beiden Zuckerarten verbinden, um die Eicheln vorm Erfrieren zu schützen.

Fürs Verdauen ist das egal .. es ist eine ganze Menge Fructose in Eicheln drin.

Wenn die vom Baum fallen, kann es sein, dass Pferde die kiloweise fressen .. Eimer-weise .. ich weiß das, habe schon erlebt, dass immer alle weg waren und ich die Eimer-weise hab einharken können, wenn ich einen Zwischenzaun gezogen habe.

Und die Gerbsäure in den Eicheln (die schützt vor Fressbefall von Kleintieren und so) stört eben die Verstoffwechslung überhaupt und bei Fructose noch besonders, weil die eben nicht in die Fettzellen sofort rein kann, sondern erst über Laktat gehen muss, wenn die Atmungskette und der Citratzyklus wegen der Störung des Vitamin-B1-Haushalts zu langsam arbeiten.

Ja ... das mit der Störung vom Harnsäureabbau ist recht interessant, passt bei Eicheln zusätzlich dazu.

LG
Renate


Harnsäure-GLUT9-Hufrehe-Zusammenhang-Linksammlung

Link 1 ---- viel Input über Harnsäure


Kann Euch nur die besonders wichtigen Abschnitte rauskopieren, denn dieses Dokument ist ellenlang .. Kommis dazu von mir, soweit ich Erfahrungen einbringen kann.


Patient H. F. (58 Jahre, 170 cm, 102 kg, BMI 34) Würden Sie die Hyperuricämie bei diesem Patienten therapieren und wenn ja, warum? 1. Arterielle Hypertonie RR 150/85 mmHg 2. Diabetes mellitus 2b HbA1c 7,3% 3. Fettstoffwechselstörung TC 243 mg/dl LDL 166 mg/dl HDL 37 mg/dl TG 200 mg/dl 4. Hyperuricämie HS 7,8 mg/dl 5. Niereninsuffizienz Krea 1,4 mg/dl eGFR 54 ml/min Weitere Begleiterkrankungen/Symptome: diffuse KHK, LVH, Claudicatio Medikation: RASB, CCB, Diuretikum, ASS, Statin, Metformin2 

Der arme Mann ist jünger als ich, schlimm dran, kriegt unter anderem Entwässerungsmittel und Schmerzmittel .. also immer hinein, Hauptsache viele Pillen, man verdient ja daran, egal ob der Mensch jung stirbt oder nicht.

Kenne das von meiner Mama, die auch eher ihre Pillen als ihre anfänglich ja gar nicht so schwere Herzschwäche ins Grab gebracht haben.

  • Harnsäurebildung: PurinstoffwechselPurine = heterozyklische aromatische organische Verbindungen 2 von 4 Desoxyribonukleotiden (Adenosin + Guanin) Bausteine der DNS Adenosin Adenosindesaminase Inosin Guanin Nukleosid- Guanin- phosphorylasen desaminase XUricase Hypoxanthin Xanthin Urat Xanthin- Xanthin- oxidase oxidase7
  • Woher kommt die Harnsäure heute?Endogene Purinquellen: de novo Synthese oder Nukleinsäurebau (ca. 600 mg/Tag)Exogene Purinquellen: dietätische Zufuhr, insbesondere Fleisch/Fisch (ca.100 mg/Tag)Im Steady State wird täglicher Harnsäureanfall von ca. 700 mg durch Auscheidung ingleicher Mengen kontrolliert: ca. 30% über den Darm mithilfe bakterieller Uricolyse,70% (ca. 500 mg/Tag ) müssen über die Nieren ausgeschieden werden.Urat = Harnsäure wird vollständig glomerulär filtriert aber die fraktionelle Exkretion desfiltrierten Urats ist < 10%, d.h. Reabsorption von Harnsäure durch Urat-transportierendeProteine ist dominanter Prozeß8
  • Harnsäurestoffwechsel in den Nieren Harnsäure Glomerulus GLOMERULÄRE FILTRATION S1 100% 98%-100% REABSORPTION Netto- Reabsorption Proximaler 0%-2% von 90 % dergewundener S2 SEKRETION gefilterten Tubulus 50% 40%-48% REABSORPTION Harnsäure S3 8%-12% Ausscheidung Enomoto A et al. Nature 2002; 417(6887):393-395.9
  • Urat-Transporter regulieren Harnsäurespiegel Urat Transporter im proximalen Tubulus sowie exprimierende Gene sind identifiziert URAT1 (SLC22A1Z Gen) = 1. identifiziertes tubuläres Transportprotein für Harnsäure, in apikaler Membran prox. Tubuluszellen exprimiert, transportiert Harnsäure im Anionenaustausch aus Tubulus zurück ins Blut, bei Mutation resultiert Hypouricämie, Uricosuria (Probenecid, Benzbromaron, Losartan, Furosemid) inhibieren URAT1 Enomoto A Nature 2002;417:447-52 GLUT9 (SLC2A9 Gen) = tubuläres Transportprotein für Harnsäure (+ Glucose, Fructose) Verlustmutation resultiert in kompletter Blockade der Harnsäureausschleusung Vitart V Nat Genet 2008;40:437-42 Döring A Nat Genet 2008;40:430-6 UMOD (Uromodulin), REN u. HNF1ß Mutationen führen zu Gicht im Kindesalter u. progredientem Nierenversagen Rampoldi L Hum Mol Gent 2003;12:3369-8410 
 So, da haben wir zunächst eine Erklärung, woraus hauptsächlich Harnsäure gebildet wird und auch den Zusammenhang zu GLUT9, wo das genau überhaupt gebraucht wird. Hier kommt auch raus, dass es neben Harnsäure auch Glucose und Fructose transportiert, und das scheint ja wichtig zu sein.

Das hat mit Hufrehe jetzt nichts zu gun, wenn ich wieder drauf rumreite, welche Rolle Furosemid dabei spielt, sondern der Erfahrung, wie dieses und andere Medikamente bei meiner Mutter ihren Stoffwechsel komplett kaputt gemacht haben und wie es die bescheuerten Ärzte dann, als sie nur mit einem gebrochenen Bein in die Klinik ja musste, trotz meines ausdrücklichen Verbots, sie wieder mit Entwässerungsmitteln vollzustopfen, was sie einfach ignoriert haben und ihr noch weitere hochgiftige Pillen eingeflößt haben, schließlich auch in meinen Augen schuld daran sind, dass sie ein Jahr nach diesem Klinikaufenthalt, wo ich sie bereits außer einem vorher nur noch akzeptablen Leberschaden dann mit einem Nierenschaden zurück bekommen habe und sie schließlich extrem qualvoll (man kotzt sich zu Tode, weil der Darm nicht mehr arbeitet, ich war dabei und hab ihr bis zuletzt die Hand gehalten, werde ich nie wieder los werden, wie meine Mutter hat sterben müssen und könnte die Ärzte, die das zu verantworten haben, jeden einzeln dafür massakrieren, ohne Gnade) an Nierenversagen gestorben ist ... was nämlich bewirkt, dass dann Harnsäure gar nicht mehr abgebaut wird, sich im Darm festsetzt und die Verdauung komplett blockiert, weshalb man sich dann nämlich zu Tode kotzt, weil alles, was man isst oder trinkt, nicht mehr verdaut wird und wieder raus kommt.

Medikament unter anderem in der Klinik schon wieder trotz meines Verbots: Furosemid !!!!!

Wichtig dabei ist,dass meine Mutter aufgrund der Medikation im Jahr 2003 unter anderem auch verformte Zehnägel und Symtome in den Nägeln hatte, die genau die gleichen wie bei einem Pferd waren, das an Hufrehe erkrankt ist .. außerdem zu hohe Blutzuckerwerte, zu hohe Blutfettwerte, einen zu hohen Blutdruck und eine durch einen Leberschaden bedingte komplette Demenz. Des weiteren war ihr durch das ständige Entwässern einfach die Wirbelsäule gebrochen und sie hatte ständig tierische Krämpfe im ganzen Körper. Der Arzt gab ihr noch ein Vierteljahr zu leben .. also habe ich ihn gefragt, ob ich meine Mutter wie ein Rehepferd behandeln und die Pillen einfach wegschmeißen dürfte. Er war einverstanden.

Mamas Blutfettwerte waren als erstes normal, dann die Blutzuckerwerte, der Blutdruck auch, sie lernte wieder laufen, die Wirbelsäule heilte halbwegs zusammen, mit Krücken ging laufen dann wieder, nur für weite Strecken brauchten wir einen Rollstuhl. Die Demenz wurde besser, aber wirklich weg ging sie nicht mehr.

Nach ihrem Beinbruch und ignorieren aller meiner Warnungen seitens der Ärzte ... noch schlimmer als vorher und schließlich Nierenversagen.

Und da ist der Zusammenhang auch zu Hufrehe .. wo ich denke, man sollte sich mal Fructose und Eiweiß viel mehr zur Brust nehmen, um die Ursachen genau zu ermitteln.

Harnsäure-induzierte Gefäßwandveränderungen sind Blutdruck unabhängig aber Ang II vermittelt Harnsäure-induzierte VSMC Proliferation Arterioläre Gefäßwandicke in hyperuricämischen Ratten ist unabhängig von Blutdruckkontrolle ist z.T. Angiotensin II abhängig Mazzali M et al. Am J Physiol Renal Physiol 2002;282:F991-F99719

Entwässerungsmittel greifen in den Angiotensin II-Haushalt ein.


  • Softdrinks mit Fructose steigern Harnsäure Sugar‐ sweetened soft drinks, diet soft drinks, and serum uric acid level: The third national health and nutrition examination survey Fructose-haltig Verdoppelung der Gicht Prävalenz + Inzidenz in letzten Dekaden korreliert mit Anstieg des Softdrink + Fructosekonsums Choi JW Arthritis Rheum 2008;59:109-1629
  • Fructosekonsum steigert Harnsäure Synthese über akzellerierten Nucleotid-Katabolismus Fructose-Phosphorylierung in Leber ATP-Verbrauch Pi Fructose ATP Sorbit, Xylit Fructokinase Fructose-1- ADP AMP Phosphat AMP-Desaminase IMPVerminderte ATP Synthese oder rapider Verbrauch Inositmonophosphatüber normale Synthesekapazität hinaus führt zuvermehrter Degradation u. Akkumulation von Adenin-Nukleotiden ADP u. AMP, Abbau zu verschiedenenenPurin-Metaboliten, Anstieg von Harnsäure Harnsäure nach Nakagawa 200530
  • Fructose-induzierte Hyperuricämie verursacht MetS Effekte von Allopurinol (AP) bei Hyperuricämie (nach 9 Wo.) auf metabolische Parameter in Fructose-gefütterten (Fr) Ratten Nakagawa T et al. Am J Physiol Renal Physiol 2006;290:F625-F63131
  • Gestörter Glucose-Metabolismus durch Fructose-induzierte Hyperuricämie Effekt von Allopurinol auf Glucose Metabolismus in Fructoes gefütterten (Fr) Ratten Nakagawa T et al. Am J Physiol Renal Physiol 2006;290:F625-F63132
  • Effekte von Fructose auf Harnsäuresynthese Blockade der Hyperuricämie in Fructose-gefütterten Ratten mit Allopurinol reduziert Nüchtern-Glucose und Hypertriglyceridäämie Nakagawa T et al. Am J Physiol Renal Physiol 2006;290:F625-F63133
  • Fructose-induzierte Hyperuricämie beeinflußt Vasoreaktion Harnsäure inhibiert Ach-vermittelte Vasodilation in Aortenarteriensegmenten Nakagawa T et al. Am J Physiol Renal Physiol 2006;290:F625-34 F631
  • Effekte von Fructose auf Harnsäuresynthese- Minuten nach Fructose Infusion steigen Plasma-Harnsäure- und später -Urinspiegel Fox ICH Metabolism 1972;21:713-21 Sestoft L Acta Anaesthesiol Scand 1985;29:19-29- Fructose steigert neben Purin Nukleotid Depletion auch Purin de-novo Syntheserate u. potentiert Harnsäureproduktion Phillips MI Biochem J 1985;228:667-71- Fructose erhöht Harnsäurespiegel indirekt durch Stimulation der Synthese von lang- kettigen FS mit Hypertriglyceridämie, Induktion von Insulinresistenz mit erhöhten zirkulierenden Insulinspiegel Mayes PA Am J Clin Nutr 1993;58:754-65 Wu T Am J Clin Nutr 2004;80:1043-49- gesteigerte Fettsäureverbrennung resultiert in Ketonkörperbildung mit Reduktion der Harnsäureausscheidung über Aktivierung von URAT-1 (gesteigerte Rückresorption)- Hyperinsulinämie steigert Natrium- u. damit auch Harnsäure-Reabsorption35 
Tja .... !!!!! das dürfte die Ecke sein, wo wir dann mal bei Hufrehe ansetzen müssen.

Der Körper hat einen Puffer, um beim Abbau von zu viel Glucose, Galaktose oder Glykogen gegebenenfalls den Säurehaushalt auszugleichen .. das funktioniert über zwei Stellen im Stoffwechsel. Von der einen aus wird die Nahrung aerob über den Citratcyclus normal abgebaut und zu Energie verstoffwechselt, über die andere der Überschuss in die Fettzellen transportiert und da erstmal abgelegt.

Fructose kommt unterhalb dieses Puffers in den Stoffwechsel und von da kann sie nur vorwärts abgebaut werden oder aber, wenn der aerobe Stoffwechsel das nicht mehr schafft, dann anaerob zu Laktat umgewandelt werden.

Hufrehe-Pferde haben immer einen zu hohen Laktatspiegel, wenn sie im Schub sind.

Überschüssiges Eiweiß, das unter anderem auch Purine enthält (beim Abbau von Purinen entsteht viel Harnsäure, die dann später zu Harnstoff und Ammoniak wird .. zu viel Ammoniak im Gehirn bewirkt Demenz), geht auch unterhalt dieses Puffers zum Teil direkt in den Citratcyclus .. also ein Teil wird zu Harnsäure, Harnstoff und Ammoniak .. der andere Teil wie Kohlenhydrate im Citratcyclus mit abgebaut, kann auch wieder zu Glucose aufgebaut werden .. aber das geht dann auch über Laktat und kann auch zu einem zu hohen Laktat-Spiegel führen.

Zu viel Eiweiß und zu viel Fructose oder etwas, das den aeroben Stoffwechsel stört (das tun in einem hohen Maß alle Vitamin B1-Räuber .. bei Pferden sind das unter anderem Gerbsäure in Eicheln, Sumpfschachtelhalm, Adlerfarn, Schimmel .. das tun aber auch Sauerstoff-Killer wie Blausäure ... in zu viel Klee ....Bucheckern) bewirken dann also auch einen Anstieg von Harnsäure .. vermutlich weil der Stoffwechsel dann damit überfordert sein wird, zu viel davon noch in Harnstoff umwandeln zu können.

Bleibt zu ermitteln, wo im Pferdefutter eigentlich besonders viel Fructose drin ist (Fruktane bestehen zwar aus Fructose-Ketten, aber die sind nicht spaltbar, weil es dafür keine Enzyme gibt, wandern also nicht gepalten in den Enddarm und werden da erst von Bakterien verarbeitet .. die allerdings dann viel Laktat bilden und da den ph-Wert zu sauer machen).

Da also später mal weiter .. nun nochmal hier, ob noch was dabei ist, das ich uns kopieren sollte. :)

 Bei ATP-Degradation entsteht Hyperuricämie- Verstärkte ATP-Degradation auch nach zu starken körperlichen Belastungen: > 40% ATP-Abfall im Muskel u. 300%iger Anstieg der Hypoxanthin-Plasmaspiegel sowie erhöhte Urinexkretion von Inosin, Hypoxanthin u. Xanthin nach erschöpfender Belastung Knochel JP Ann Intern Med 1974;81:321-8 Nasralla S J Appl Physiol 1964;19:246-8 Sutton JR Meatbolism 1980;29:254-60 -Verstärkte ATP-Degradation auch bei „Energiekrisen“ in anderen Geweben: dramatischer Anstieg von Hypoxanthin, Xanthin, Inosin u. Harnsäure-Spiegeln bei Pat. mit akuten Erkrankungen (ARDS) u. Hypoxie-bedingter mitochondrialer ATP-Synthesestörung Woolliscroft JO Am J Med 1982;72:58-62 Grum CM Chest 1985;88:763-7- Verstärkte ATP-Degradation bei Überschreiten der Re-Synthesekapazität: Alkoholkonsum führt zu akzelerierter ATP-Degradation zu AMP bei Umwandlung von Ethanol über Acetat u. Acetyl-CoA Faller J NEJM1982;307:1598-602 Puig JG J Clin Invest 1984;74:936-4137

Da haben wir dann den Zusammenhang zu Alkohol und auch Stress oder Überanstrengung wie bei der Belastungsrehe.


  • Hypoxanthin (Fructose, ATP-Degradation, Ischämie) aktiviert Superoxid- u. Peroxid-Radikalbildung Hauptquelle von Superoxid in postischämischen Geweben ist Xanthin-Oxidase ursprünglich als Xanthin-Dehydrogenase(D-Form) synthetisiert = 90% der Gesamtenzym- aktivität in gesundem Gewebe, reduziert Nicotinamid-Adenin-Dinucleotid (NAD+): Xanthin + H2O + NAD Harnsäure + NADH + H+ konvertiert schnell zu Xanthin-Oxidase (O-Form) bei Ischämie Xanthin-Oxidase produziert Superoxid (O2-) oder Wasserstoff-Peroxid (H2O2): Xanthin + H2O + 2 O2 Harnsäure + 2 O-2 + 2 H+ Umwandlung von D-Form in O-Form bei reduziertem Blutfluß u. Gewebe-Ischämie mit verminderter O2-Verfügbarkeit für ATP-Synthese ATP-Depletion resultiert in erhöhten AMP-Spiegeln, die zu Adenosin, Inosin, Hypo- xanthin katabolisiert werden (oxidierbare Purinsubstrate für Xanthin-Oxidase) Roy RS in: Grreenwald R Oxy radicals and their scavenger systems Vol.2 Cellular and molecular aspects New York Elsevier Science 1983;145-5338
  • Unkontrollierte Xanthinoxidase Aktivität bewirkt Radikalproduktion (ROS) Ischämie resultiert in neuer starker Enzym-Aktivität (Xanthin-Oxidase) mit Bildung notwendiger Substrate (Purine) Reperfusion bringt molekularen O2 als weiteres Substrat für Oxidationsreaktion mit massiver Produktion von Superoxid-u. Peroxid-Radikalen ATP McCord JM NEJM 1985;312:159-63 Xanthin- Ischämie AMP Dehydrogenase Im Ileum nahezu komplette Konversion innerhalb 10 Sek., Ca++ Protease im Herz Verdoppelung Oxidase Adenosin Xanthin- alle 8 Min., in Lunge, Leber, Niere in 30 Min. Oxidase Hypoxanthin O2 - O2 Reoxygenierung39
  • Harnsäure – Antioxidans und Oxidans Harnsäure fungiert als Antioxidans u. steigt bei vermehrter Lipid-Peroxidation (z.B. bei Krafttraining, Alkoholkonsum) Harnsäure ist besserer Radikalfänger als Ascorbinsäure Ames BN Proc Natl Acad Sci USA 1981;11:6858-6240
  • Ist Harnsäure nur kardiovaskulärer Risikomarker? Harnsäurespiegel korrelieren mit bekannten kardiovaskulären Risikofaktoren: - Alter - männlichem Geschlecht - Hypertonie - Diabetes mellitus - Hypertriglyzeridämie - Adipositas - Insulin-Resistenz Assoziation zwischen Hyperurikämie und kardiovaskulären Erkrankungen wurde daher lange als „Epiphänomen“ angesehen, ist aber nicht nur Risikomarker, sondern auch Risikofaktor!42
  • Wie verursacht Harnsäure kardiovaskuläre Endorganschäden?Harnsäure steigt durch Ernährung, bei Ischämie u.a. kardiovask. RF:- generiert ROS (reaktive oxygen species) durch Aktivierung NADPH-Oxidase u. Xanthin Oxidase Strazzullo P Nutr Metab Cardiovasc Dis 2007;17:409-41 Khosla UM Kidney Int 2005;67:1739-42 Hayden RM Nutr Metab 2004;1:1-10- bewirkt Hochregulation von proinflammatorischen Mediatoren in VSMCs Johnson R Hypertension 2003;41:161-8 Leyva F Eur Heart J 1998;19:1814-22- verursacht Oxygenierung von LDL u. bewirkt Lipid Peroxidation mit nachfolgender Intimaverdickung u. Atherosklerose Becker T Rheum Dis Clin North Am 2006;32:275-93 Bagnati M Biochem J 1999;340:143-52 Rao GN J Biol Chem 1991;266:8604-8 Wolin MS Arterioscler Thromb Vasc Biol 2000;20:1430-42- induziert Hypertonie durch Aktivierung des RAAS Corry DB J Hypertens 20008;26:269-75- erhöht Plättchen-Adhäsion Emmerson BT Aust NZ J Med 1979;9:451-4 Newland H Med Hypothes 1975;1:152-5- führt zu mechano-energetischer Entkoppelung, Myozyten Apoptose u.nachfolgender Herzinsuffiizienz Duan X Med Hyp 2008;70:578-81 Toschi V Int Emerg Med 2004;2:320-2143 
Tja .. und da ist dann das Ergebnis .. wenn es zu viel wird, kommt es zur Plättchen-Adhäsion ... zu viele Thrombos und dem ganzen Theater, was eine zu hohe Aktivität des Immunsystems so mit sich bringt, das dann ja überreagiert.


  • Pathophysiologischer Mechanismus: Atherosklerose, Hypertonie, Herzinsuffizienz Hyperuricämie TNF-a ICAM ET-1 VCAM ADMA Ang II Rho-Kinase PTP-ase Akt eNOS Expression PMN Adhärenz Ox-LDL NO-Generation Reduzierter Blutfluß Oxidativer Stress (ROS) Transkriptionsfaktor(NF-KB) Apoptose Inflammation Endotheliale Dysfunktion PMN = Polymorphonucleäre LeukozytenBalakumar P Curr Hypertens Rev 2009;5:1-6 Atherosklerose ET-1 = Endothelin-1 Hypertonie ADMA = asymetr.Dimethylarginin Herzinsuffizienz ICAM = intrazell Adhäsionsmoelkül45
  • Assoziation von Harnsäure und kardiovaskulären Erkrankungen ist gut dokumentiert46
  • Hyperuricämie und kardiovaskuläres Risiko NHANES 1 (1971-92): Harnsäure ist potenter Prädiktor der CV Mortalität über 16-J. follow-up (adjust. für Alter, Rasse, BMI, Rauchen, Alkohol, Cholesterin, Diuretika, Hypertonie, Diabetes) Wegfall der uricosurischen Östrogenwirkung Anstieg für Gesamtrisiko, CVD, ischäm. HD Risikoanstieg pro 1 mg/dl höherer Harnsäure pro 1 mg/d höhere Harnsäure in verschiedenen Altersgruppen Fang, J. et al. JAMA 2000;283:2404-241048 
Tja und da sind dann auch die allen Rehe-Experten bekannten Risikofaktoren TNF-a (TNF-alpha soll das heißen) und Endothelin-1.

Dass das Alter einen irgendwann sowieso ins Grab bringt, ist klar .. und dass die Rasse eine Rolle spielt, ist uns bei Hufrehe auch bekannt, denn nicht jedes Pferd ist gleich anfällig .. das wird bei Menschen nicht anders sein, um die es in diesem Text ja eigentlich geht .. mir aber nicht nur, weil mein Hauptthema ja Hufrehe bei Pferden ist.

Fazit von diesem Arzt ... der ist natürlich wie alle Ärzte dann davon überzeugt, man muss auch das wieder mit Pillen bekämpfen statt darüber nachzudenken, dann man Menschen auch zu einer vernünftigen Lebensweise verhelfen könnte, wenn man sie anständig berät .. denn wer weiß, was diese Pillen wieder woanders bewirken .. wer sich jemals die Mühe gemacht haben sollte zu begreifen, wie kompliziert der Stoffwechsel ist, der wird auch begreifen, wie viele Wechselwirkungen da möglich sind, wenn man irgendwo was blockiert.

Siehe Entwässerungsmittel, die auch nur wo was blockieren. Nämlich GKUT9 !!!!!

Also siehe sein Fazit .. mein Kommentar ist dieses Mal vorneweg.

  • Hyperuricämie: Wichtige Aussagen• Häufige Stoffwechselstörung, Inzidenz nimmt zu.• Zusammenhang mit purinreicher Ernährung, starkem Alkoholkonsum Fructosereicher Nahrung, Hyperinsulinämie.• Zunehmende Evidenz für Harnsäure als kardiovaskulärer Risikofaktor.• Hyperuricämie verursacht Hypertonie durch Arteriolosklerose.• Harnsäure ist kausaler Faktor bei Entwicklung von kardiovaskulären Endorganschäden und Prognosemarker für Mortalität.• Hyperuricämie ist Risikofaktor für Entwicklung und Progression von chron. Niereninsuffizienz• Therapie mit Xanthin-Oxidasehemmern reduziert Harnsäure, Hypertonie und kardiovaskuläre Endorganschäden63
  • Vielen Dank für die Aufmerksamkeit64 

Ist aber trotzdem ein feiner Text, finde ich, weil er so viele Zusammenhänge raus gesucht und wirklich gut erklärt hat.

Insofern danke von mir fürs Veröffentlichen!

LG
Renate

Freitag, 15. August 2014

Die Rolle von GLUT9 und zu viel Harnsäure

Wurden die Nieren bisher überbewertet?


Ich möchte mal diesen Beitrag hier aufgreifen:


Es geht da um eine Versuchsreihe, wo Tieren GLUT9 reduziert wurde und sich heraus stellte, dass danach sehr schnell der Harnsäurespiegel angestiegen ist.

Früher dachte man, dass hauptsächlich die Nieren Harnsäure abbauen, es scheint aber so zu sein, dass auch die Überführung in den Darm über GLUT9 eine wichtige Rolle spielt, wie dieses Experiment zeigt.

Und ein erhöhter Harnsäurespiegel scheint wichtig zu sein, damit das Metabolische Syndrom ausbricht.

Wenn Harnsäure also weniger ansteigen würde, könnte das hilfreich sein.


Daraus über GLUT9:
GLUT-9 ist hauptsächlich in den Nierentubuli anzutreffen, wo er Harnsäure rückresorbiert. In geringerem Maß werden zwei Isoformen in mehreren anderen Gewebetypen exprimiert und können zusätzlich geringe Mengen Fructose und Glucose transportieren.

Und dann über Harnsäure:


Daraus wieder:

 

Metabolisches Syndrom

Der Begründer der Pathologie Giovanni Battista Morgagni (1682–1771; Professor in Padua) erkannte bereits im 18. Jahrhundert den Zusammenhang zwischen Obesitas, Diabetes mellitus, Bluthochdruck und Gicht. In der „Erstbeschreibung“ des Metabolischen Syndroms (MetS) durch den Schweden E. Kylin 1923 wird neben der Erhöhung von Körpergewicht, Blutfetten und Blutzucker noch die Hyperurikämie erwähnt. In den aktuell gültigen Definitionen z.B. der International Diabetes Foundation (IDF) fehlt die Hyperurikämie. Eine zunehmende Zahl von Wissenschaftlern nimmt sie aber wieder in ihre Definition des MetS auf.


Daraus mal:

 
Generell kann zwischen primärer und sekundärer Hyperurikämie unterschieden werden.

Primäre Hyperurikämie

Die primäre Hyperurikämie wird auch als idiopathische oder familiäre Hyperurikämie bezeichnet. Dabei ist die Ursache meist eine verminderte Harnsäureausscheidung in der Niere (ca. 99 % der Fälle) bei ansonsten normaler Nierenfunktion, nur selten liegt eine Harnsäure-Überproduktion aufgrund einer angeborenen Störung (Enzymdefekt) des Purinstoffwechsels vor (ca. 1 % der Fälle), wie z. B. ein Mangel des Enzyms Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyltransferase (kurz HGPRTase).
Die Abgrenzung einer Harnsäureüberproduktion von einer verminderten Ausscheidung durch die Niere kann durch die Bestimmung der Harnsäureclearance (zur Berechnung muss man die Harnsäureausscheidung im Sammelurin (über 24 Stunden) und die Serumharnsäure bestimmen) oder – weniger aussagekräftig – durch die Bestimmung des Harnsäure/Kreatinin-Quotienten erfolgen.

Sekundäre Hyperurikämie

Bei der sekundären Hyperurikämie ist die Hyperurikämie Folge einer anderweitigen Erkrankung (z. B. verminderte Ausscheidung bei Niereninsuffizienz, vermehrter Zellabbau bei Hungerkuren oder Malignomen) oder einer medikamentösen Therapie (z. B. bestimmte Diuretika).
Als Ursachen kommen neben vermehrter Purinaufnahme durch die Nahrung (u. a. Fleisch, Innereien) verschiedene Erkrankungen und bestimmte Medikamente in Frage:
  • Steigerung der Harnsäurebildung aufgrund verminderten Abbaus im Purinstoffwechsel

Das verlinke ich mal mit .. bei Interesse bitte reinlesen, denn bei dieser Krankheit kommt es zu einer Verdickung des Blutes, also vermehrter Thrombozytenaggregation. Das finde ich recht interessant, denn bei Hufrehe ist es im akuten Fall immer so, dass die Tiere zu viele Thrombozyten im Blut haben.


Für Menschen, die z. B. chronisch an der Leber erkrankt sind und nicht wissen warum, ganz interessant mal reinzulesen, ob es nicht an einem dieser genetischen Defekte liegen kann.

Link für mich zum Weitersuchen, ob man so auf etwas kommt, das vielleicht in Bezug auf Hufrehe brauchbar wäre:


Nachti .. bin müde

LG Renate

Machen unterforderte Mitochondrien krank?

Neues über die Mitochondrien, Depressionen und möglicherweise einfach die zunehmende Faulheit vieler Menschen


Macht es die Mitochondrien krank,wenn immer mehr Menschen den Hintern nicht mehr hoch kriegen und nur noch faul rumliegen und rumsitzen?

Ich halte diese Idee für mehr als wahrscheinlich und glaube auch, depressive Menschen sind oft einfach nur zu faul, um sich einfach einmal einen Ruck zu geben, ihr Leben wieder selbst in die Hand zunehmen. Jammern und andere für sich rennen lassen ist ja so bequem.

Lest mal rein.


LG Renate

Donnerstag, 14. August 2014

Fotos von Dantes Ankunft - Teil 1

Wir warten auf Dante



Am Freitag erfuhren wir, dass Dante nicht sonntags, sondern schon samstags ankommen würde, wusste aber nicht ganz genau wann.

Deshalb sind Jürgen und ich schon mittags zum Stall gefahren, damit wir dabei sein konnten, wenn die Herde sich zum ersten Mal begegnet. Als wir ankamen, war Dante noch nicht da. Die ersten Bilder sind deshalb noch welche ohne ihn.




Zu tun gibt es im Stall normalerweise immer genug, also haben wir erstmal wie immer Äppel gesammelt, Heunetze gefüllt und so weiter.












Die Herde hatte sich allmählich beruhigt und aufgehört, nach Camilla zu suchen, und dass ein Neuer kommt, das wussten die drei ja noch nicht.











Die drei von der Stammherde haben an dem Tag reichlich lange gegrast, aber haben es alle gut vertragen, auch wenn es dieses Mal doch einige Stunden geworden sind, bis wir sie von der Weide geholt haben.







Jürgen und ich hatten uns alles für das gemeinsame Frühstück mitgenommen, für Boomer natürlich auch, da wir uns schon dachten, dass dieser Tag im Stall sehr lang werden würde.

Als wir mit der Arbeit fertig waren, war dann deshalb zunächst einmal unser Frühstücks-Picknich angesagt.






So friedlich wie auf den Fotos oben haben die vier heute Abend übrigens auch schon zusammen gegrast, denn inzwischen hat sich Dante supergut eingelebt und ist ein festes Bestandteil der Herde geworden. Das ging sehr schnell und ohne Komplikationen.

Neben den vier Pferden graste heute Abend auch ein Reh, das keine Angst vor uns zu haben schien. Leider hatte ich keinen Fotoapparat dabei, um dieses friedliche Bild von den Pferden mit den Reh dabei aufzunehmen.



Das ist das erste Foto von Dante, das ich gemacht habe.

Da ist er gerade angekommen. Das Zwischentor war noch geschlossen, damit sich die vier erstmal beschnuppern konnten.








Ein paar Stunden später. Wir haben das Zwischentor aufgemacht. Nun ging es erstmal kurz etwas hektisch zu, aber es war alles halb so wild und ist nichts Schlimmes passiert.









Dante ging die Sache sehr ruhig an. Weil Prima und Aron ihn nicht mit auf die Weide lassen wollten, hat er eben zunächst einmal einfach oben im Auslauf Heu gefuttert.

Chiwa hat sich lieber raus gehalten.









Nach einer längeren Weile hat Dante dann den ersten Kontaktversuch unternommen. Er hat sich ganz langsam und vorsichtig an den Anfang der Weide getraut und dort begonnen zu grasen.










Chiwa, Prima und Aron grasten zunächst weiter hinten, Dante ganz vorn, und es passierte noch nichts.

Ich dachte aber schon, das wird sich bald ändern und gleich hektisch werden, habe mich deshalb auf dem momentan zum Nachwachsen abgesteckten Nachbarweidestück zum Knipsen postiert.







Da ist Dante noch am Knabbern und wird auch noch in Ruhe gelassen.











Als Aron und Prima beschlossen, eine Runde gemeinsam zu wälzen, nutzte Chiwa, die ja von Natur aus immer sehr neugierig ist, die Zeit, um mal etwas näher in Richtung Dante zu gehen.

Wir kennen Chiwa genau, die wäre alleine sicher sofort zu ihm gegangen um zu schauen, wer das denn ist, sie durfte aber nicht für Prima, die immer sehr auf ihre Herde aufpasst.






Dass Chiwa Dante genauer kennenlernen wollte, brachte nun Prima auf den Plan, die den Neuen als Eindringling noch als Gefahr für ihre Herde ansah .. also preschte sie los, um ihn wegzujagen und Chiwa wieder nach hinten in die in ihren Augen sichere Ecke zu treiben.








Aron schloss sich Prima an und der arme Dante musste erstmal von der Weide zurück in den Auslauf flüchten.

Das waren die ersten Bilder. Ich habe noch viel mehr, sowohl von diesem ersten Tag als auch welche von gestern, wo alles schon super harmonisch aussah. Die zeige ich Euch auch nach und nach, also die besten davon. Aber heute höre ich erstmal auf.



LG Renate

Neues zum Metabolischen Syndrom

Rund um Harnsäure, GLUT9, Purine und Fruktose


Ich glaube, das ist interessant und ich habe auch ein wenig Hintergrundwissen, wo ich mal in Bezug auf die Zusammenhänge und Hufrehe bei Pferden (bei denen ja auch sehr oft das equine metabolische Syndrom die Hauptursache für die Hufreheneigung ist) auf Tauchstation gehen werde.

Dazu später mehr .. vermutlich am Wochenende, denn dazu brauche ich etwas Ruhe und Zeit.

Aber erstmal der Link, der mich darauf brachte, dass es neue Erkenntnisse gibt.


LG Renate

Orthorexia nervosa

Wenn "gesunde Ernährung" Suchtcharakter annimmt


Das ist ein interessanter Artikel. Ich hatte ja früher mal Ernährungslehre als Hauptfach in der Schule, als ich als schon ältere Frau das Abitur nachgemacht habe.

Ich mochte dieses Fach und habe auch eine Menge davon in die Art, wie ich danach für meine Familie eingekauft, den Tisch gedeckt und gekocht habe, übernommen.

Auch heute noch versuche ich das, was ich damals gelernt habe und auch das, was ich inzwischen noch über das Internet und andere Quellen dazu gelernt habe, beim Einkaufen, Zusammenstellen unseres Nahrungsangebots, Kochen und auch der Art, wie wir uns bewegen (Bewegung ist ein wesentlicher Faktor in der Ernährungslehre, wo es nicht nur ums Kochen geht) umzusetzen.

Oft geht das nicht immer so, wie ich möchte, weil das Geld dazu zu knapp ist.

Aber ich achte eben darauf, dass es bei uns viel Obst und Gemüse, Salate und gesunde Öle, Fisch, Vollkornprodukte und so weiter gibt. Ich übertreibe das aber nicht, ich serviere auch Kuchen, Kekse und Schokolade - in Maßen. Insofern glaube ich, ich leide nicht an Orthorexia nervosa, sondern achte wirklich nur auf gesunde Ernährung. Aber da ich mich gern mit anderen Menschen übers Kochen und Einkaufen unterhalte, sind mir schon ab und zu welche begegnet, wo ich nicht sicher bin, ob sie vielleicht darunter leiden könnten.

Deshalb möchte ich diesen Text gern einmal verlinken, der dem einen oder anderen helfen könnte, über seine Essgewohnheiten, und ob das wirklich noch gesund sein kann, was er oder sie sich da antut, nachzudenken.



LG Renate

Treu bis in den Tod

Die traurige Liebesgeschichte zweier Hunde


Lest mal den Link im Link. Der Text hat mich sehr berührt. Deshalb möchte ich den an Euch weiterleiten.


LG Renate

Mittwoch, 13. August 2014

Viel Neues in der Herde

Aber das wird sicher noch mehr an Änderungen geben


Friedlich in einer Reihe haben die vier Pferde ja schon gestern an den Heunetzen gefuttert. Das war heute Abend auch wieder so ... kein Gejage, Gebeiße und Geschubse. Auch Chiwa kommt problemlos mit in die Reihe rein.

Als wir kamen, war die Herde auf der unteren Weide und Chiwa bei Dante, Prima weiterhin bei Aron.

Ich bin dann runter Fotos machen, und als ich dabei war, versuchte Prima zwischendurch, Chiwa von Dante wegzuholen. Das lässt er sich nicht mehr gefallen. Er schickt Prima erfolgreich weg.

Andererseits akzeptiert er zumindest momentan, dass sie bei Aron bleiben will und tut Aron auch nichts.

Aron weicht ihm allerdings aus, wenn es eng wird, gibt aber kein regelrechtes Gejage.

Ich würde sagen, Dante ist ausgesprochen ranghoch und weiß das auch .. aber von der Art her so souverän und ruhig wie früher meine Nixe dabei.

Wir hatten die Herde heute auch noch auf der Apfelweide. Jürgen hat Dante zuerst rüber und auch zurück gebracht. Er vermisst die Herde bereits und wiehert und rennt, wenn die anderen nicht da sind.

Zurück hat Jürgen Prima als zweite zu ihm gestellt. Da habe ich beobachtet, wie er sie anbaggert .. beide angegeben wie sonstwas mit Hals aufgerichtet und so weiter. Prima hat immer geqietscht und mit dem Vorderhuf gescharrt .. sie zickt ihn also schon an. Sie laufen dabei dann ganz eng umeinander rum, aber nur in der Zeit, wo Aron nicht da war.

Ob er es schafft, Aron die Prima auszuspannen, ich würde das für denkbar halten.

Ich würde sagen, das kommt auf Prima an, ob sie das will oder nicht.

Momentan will sie nicht und Dante akzeptiert das auch, lässt sich aber wie gesagt von ihr nicht dran hindern, dass er die Chiwa schon für sich gewonnen hat.

Beweisfotos folgen .. muss die erstmal alle sortieren und vorher Platz auf dem Computer machen, indem ich alte runter nehme. Meine Kiste ist ja so voll.

LG
Renate

Kurzinfo wegen der neuen Herde

Sieht super aus


Gestern Abend standen schon alle vier nebeneinander an den Heunetzen. Dante links, rechts daneben Chiwa, rechts neben ihr Aron und ganz rechts Prima .. als wir gingen.

Nehm heute mal den Knipser mit und hoffe, ich kann schon Bilder machen, wo ich das mal zeigen kann. Vielleicht geht es heute ja sogar noch besser als gestern.

LG Renate

Dienstag, 12. August 2014

Stuten-Power ....

 ... und zwar bei der Wallach-Wahl

Das sind Nixe und Hopi noch alleine bei meiner Tochter Esther in Schwentinental. Hopi hatte es nicht leicht, Nixes Herz zu erobern, aber als ich diese Bilder gemacht habe, hatte er es dann doch geschafft.

Der Grund, dass ich diese Bilder gesucht habe, ist der, dass ich Euch ja etwas darüber erzählen wollte, was ich über das Verhalten in einer Herde mitbekommen habe, wo es wenig Stuten und zunehmend mehr Wallache gab.

Als Nixe zu Hopi kam, war sie vorher jahrelang mit Chiwa und Reno zusammen gewesen und hat es Hopi nach der Trennung von den beiden echt schwer gemacht, sie zu erobern.








Reno lebte derweil zuerst mit Chiwa alleine weiter zusammen und ca. 1,5 Jahre später kam dann noch Prima dazu, so dass er eine Weile dann bei mir wieder zwei Stuten hatte.









Ich habe Reno beim Fressen übrigens immer eher rangniedrig erlebt, also den, das bei allen unseren Stuten, wo ich ihn hautnah erleben konnte - dass waren nicht nur Nixe und Prima, sondern sogar Chiwa - immer Platz machte, wenn es ums Futter ging und die Mädels zuerst ran wollten.






Als Reno dann im Jahr 2005 zu meiner Tochter Esther kam, war kurz vor ihm der kleine Pony-Wallach Sunny dort auch gerade angekommen.

Und der hatte sich sofort Nixes Herz erobert, obwohl Hopi wesentlich höher im Rang war, aber bei Pferde entscheidet die Stute darüber, welches Männchen sie haben will.




Das da links sind Hopi und Sunny.

Na ja ... Reno kam nicht viel später auch dazu, Nixe erkannte ihren alten Wallach natürlich sofort wieder und ließ dann auch Sunny wieder sitzen, entschied sich für Reno, der beim Fressen definitiv vom Rang her ganz unten stand, das habe ich oft genug miterlebt.





Rechts Reno und Hopi schon ein wenig beim Kabbeln, aber wirklich verletzt haben die beiden sich bei solchen Auseinandersetzungen um Nixe nicht.

Ums Futter hat sich Reno übrigens nie mit Hopi gestritten, da hat er immer freiwillig nachgegeben. Es ist also ein Unterschied, wo, wann und warum ein Pferd ranghoch ist oder nicht.


Wie man oben sieht, klappt es aber schon mit einer Stute und dann sogar drei Wallachen mit dem Herdenverband.

Nach ein paar Monaten kaufte meine Tochter dann noch eine zweite Stute dazu, das war Filia, ungefähr in der Größe und mit dem Körperbau von Chiwa .. hier links im Bild.


Anders als Nixe, die sich Reno als Lieblingswallach ausgewucht hatte, entschied sich Filia für den kleinen Sunny.




 Es dauerte dann nicht sehr lange, bis noch eine weitere Stute sich dazu gesellte, die einer Einstellerin gehörte, ein Norweger-Mix.

Ich habe die Erfahrung gemacht, dass eine größere Herde am wenigsten Probleme macht, denn dann können sich alle Pferde bei genug Platz gut ausweichen und sich mit den anderen Pferden befassen, die sie besonders mögen.




Auch gibt es meistens bei Weidehaltung kaum Stress, was sich aber dann ändern kann, wenn es darum geht, gemeinsam Heu zu fressen.

Hier muss das Management stimmen. Besonders bei Gruppenhaltung im Offenstall, wenn Pferde keine Möglichkeit haben, nachts in der Box in Ruhe zu fressen, ist es wichtig, sich genau zu überlegen, wie der Offenstall beschaffen ist .. ob genug Fluchtwege da sind, die auch breit genug sind und wo das Heu den Tieren angeboten wird, damit auch alle hin gehen können, ohne dass sie sich einer Verletzungsgefahr durch ranghöhere Tiere aussetzen müssen.



Die Gruppe bei Esther blieb auch noch im kommenden Herbst und fast den ganzen Winter über in dieser Zusammensetzung.

Aber eine Weile ging es Hopi gar nicht gut, er hustete lange und niemand konnte sich erklären warum. Die damalige Tierärztin meinte schließlich es könne psychisch sein, weil ihm die Konkurrenz der anderen Wallache zu schaffen machen würde. Ob das stimmt, ich weiß es nicht. Später ging es Hopi wieder besser. Aber weil er krank war, wurde später zum Frühjahr hin Max dazu gekauft, ein weiterer Wallach.


Wie Ihr hier seht, macht auch so eine gemischte Herde selbst bei einer Überzahl von Männchen keine Probleme, wenn sie sich erstmal aneinander gewöhnt hat.








Als Max bei meiner Tochter einzog, war meine frühere Ehe bereits im Eimer, aber mein Ex-Mann und ich wohnten noch zusammen.

Wie Ihr seht, ist Reno ein sehr friedliches Pferd und Max kann gemeinsam mit Reno Heu futtern .. draußen, wie ich schon sagte. Ob sich eine der Stuten besonders für Max interessierte, weiß ich nicht mehr .. es wurde später zu hektisch, denn auch Chiwa und Prima kamen dann bald mit in die Herde und es gab außerdem noch Einstellwallach Johnny, einen spät gelegten ehemaligen Hengst, und das war ein Männchen, mit dem es überhaupt nicht ging.
Als Max kam, um in Esthers Reitschule den Unterricht weiter zu gewährleisten, war nämlich auch Filia krank, die sich an einer Konservendose am Straßenrand in einem Graben schwer verletzt hatte.









Ich habe bisher nur ein Pferd kennengelernt, bei dem es wirklich nicht möglich war, es in eine Herde zu integrieren, das war dieses Einstellpferd Johnny .. vielleicht lag es daran, dass er so lange Hengst gewesen ist und sich deshalb auch wie ein solcher verhalten hat, obwohl er inzwischen ja Wallach war.








Tja ... als Chiwa und Prima wieder zu ihren alten Freunden Nixe und Reno kamen, war ich natürlich sehr glücklich. Es gab also einen gemeinsamen Sommer mit Esthers gesamter Herde.

Die Herde war sehr groß und obwohl ich oft dort war, habe ich nicht alle Sozialkontakte der Pferde dort mehr erfassen können. Nixe blieb Leitstute, Prima hat nie versucht, ihr den Rang zu nehmen, aber Reno erkannte sie sofort wieder und flirtete auch mir ihm, wovon ich ein Foto habe, das ich Euch gleich noch zeigen möchte.



Die letzten Fotos dieser kleinen Zusammenfassung stammen davon, wie wir bei Esther Chiwa und Prima mit dem Rest der Herde zusammengelassen haben .. mein Mann Jürgen war damals schon dabei und sah seine Prima zum ersten Mal und verliebte sich sofort in dieses Pferd. Wir träumten von einer gemeinsamen Zukunft, auch einer der ganzen Pferdeherde .. wir wussten damals nicht, dass dieser Traum nur bis zum Herbst dauern würde .. was danach aus Esthers Herde wurde, weiß ich nur ansatzweise, leider.



Der Fuchs ist dieser spät gelegte Wallach Johnny.

Prima hat Chiwa vor diesem Wallach permanent beschützt, der dann auch nicht lange in der Herde blieb, weil ständig Pferde seinetwegen verletzt waren.








Das Foto rechts ist das, was zeigt, wie Prima und Reno sich begrüßen, die sich ja lange nicht mehr gesehen, aber sofort wieder erkannt haben.











Ja .. eine temperamentvolle Angelegenheit war das, was bei einer so großen Herde und genug Platz oft so ist.

Dagegen war das Kennenlernen unserer kleinen Vierergruppe letzten Samstag eine ruhige Sache.















Langsam ist etwas Ruhe eingekehrt.




Aber eine Runde geht doch noch!



Ja .. ein wenig Nostalgie .. diese große Herde bei meiner Tochter gibt es heute nicht mehr .. auch ohne den damaligen Streit wäre dieses glückliche Idyll sicher heute nicht mehr da.

Chiwa und Prima sind Jürgen und mir geblieben und die haben nun einen neuen Freund, von dem ich Euch morgen mehr erzählen werde.





Nachti
Renate