Wirkung einer Ernährung mit reichlich Omega-3-Fettsäuren auf Interleukin 8
Auch wenn Omega-3-Fettsäuren nichts sind, das bei akuter Hufrehe und anderen proinflammatorischen Erkrankungen einen Schub zurückdrängen kann, so sind sie doch als Prophylaxe gut, um den Körper insgesamt widerstandsfähiger gegen alle Auslöser zu machen. Die Spanne bis zum Ausbruchs eines Schubs wird so größer.
http://books.google.de/books?id=LsW7zSbxgIoC&pg=PA19&lpg=PA19&dq=Omega-3-Fetts%C3%A4uren+Interleukin+8&source=bl&ots=bAxR48umdv&sig=ZD3wSoLJhEmumElHzcNLr-d1ZJs&hl=de&sa=X&ei=ADzRUr3nGoOMtAa5mIGICw&ved=0CFQQ6AEwBA#v=onepage&q=Omega-3-Fetts%C3%A4uren%20Interleukin%208&f=false
In dem Link steht, dass in einem Seniorenheim die Bewohner, die länger mehr Omega-3-Fettsäuren bekommen haben gegenüber denen, die länger mehr Omega-6-Fettsäuren in der Nahrung bekommen haben, eine Senkung der Blutwerte in Bezug auf unter anderen auch Interleukin 8 zeigten, bei Tumornekrosefaktor alpha übrigens auch.
http://edoc.ub.uni-muenchen.de/10785/1/Galle_Marco.pdf
Die o. a. pdf sollte auch Infos über die Zusammenhänge zwischen Interleukin 8 und der Wirkung von Omega-3-Fettsäuren bringen.
Daraus mal:
Achtung .. wenn man pdf-Dokumente kopiert, passiert es leider immer, dass die Schrift sich laufend vergrößert und alles immer unlesbarer wird. Es lohnt sich für alle, die sich für Stoffwechseldinge wirklich interessieren,einmal selbst die ganze pdf zu lesen, aus der ich nur wenig kopieren kann, weil man es sonst gar nicht mehr lesen kann.
LG Renate
Die primäre Hämostase wird überwiegend durch eine E
ndotheldysfunktion ausgelöst.
Nach Stimulation mit proinflammatorischen Zytokinen
verändert sich die
Oberflächenstruktur der Endothelzelle zugunsten pro
koagulatorischer Mechanismen
[Laffey 2002]. IL-1, TNF-
α
oder Endotoxin sind Trigger für die Synthese des
prokoagulatorisch wirksamen tissue factors (TF) auf
der Endothelzelloberfläche
[Bevilacqua 1984]. Dies geht mit dem Verlust der an
tikoagulativ wirksamen
Oberflächenstrukturen einher [Moore 1987]. Der extr
insische Weg der
Gerinnungskaskade wird durch die Interaktion von TF
mit Faktor VII eingeleitet und
führt zur Generierung der aktiven Proteasen Faktor
VIIa, Faktor Xa und Thrombin.
Thrombin aktiviert die Endothelzelle durch sogenann
te proteaseaktivierbare
Rezeptoren (PAR) [Preissner 2000]. Nach Stimulation
der PAR beginnt die
Endothelzelle, Adhäsionsmoleküle zu exprimieren [Ka
planski 1998] und eine Vielzahl
proinflammatorischer Mediatoren, wie IL-8 und monoc
yte chemoatractant protein-1
(MCP-1) zu synthetisieren [Riewald 2002]. Diese för
dern beispielsweise die
Chemotaxis, die Expression weiterer Adhäsionsmolekü
le und die Aktivierung von
Granulozyten mit Freisetzung von Sauerstoffradikale
n.
Das nächste ist jetzt wichtig für die Akutphase, nämlich die Reaktion in Bezug auf Heparin. Heparin ist bei Hufrehe in meinen Augen das wichtigste Medikament, das in der akuten Phase hilft, aber langfristig natürlich nicht eingesetzt werden kann und darf .. aber da hilft dann eine Fütterung mit vielen Omega-3-Fettsäuren.
Ich kopiere das auch mal raus:
Auch Heparin und Protamin, welche zur Gerinnungsbee
influssung während HLM
eingesetzt werden, haben immunmodulatorische Effekt
e [Tyrrell 1999]. Heparin
selbst scheint wichtige antiinflammatorische Eigens
chaften zu besitzen [Tyrrell 1999].
Die Antagonisierung von Heparin mit Protamin führt
zu einer Reihe von
kardiovaskulären Effekten wie erhöhtem pulmonalarte
riellen Druck, vermindertem
systolischen und diastolischen Blutdruck, reduziert
em HZV, erniedrigter
Herzfrequenz und vermindertem systemisch vaskulären
Widerstand [Carr 1999]. Die
Bildung von Heparin-Protamin-Komplexen aktiviert di
e Entzündungsreaktion über
mehrere Mechanismen: Komplementaktivierung, Histami
nfreisetzung und Produktion
von Thromboxan und NO [Carr 1999].
Und auch das ist gerade bei der fütterungsbedingten Hufrehe wichtig zu wissen.
2.2.1.4. Endotoxin
Endotoxine sind ebenfalls starke Aktivatoren der In
flammationskaskade. Bakterielle
Lipopolysaccharide (LPS) werden von gramnegativen B
akterien während ihres
Wachstums und ihrer Replikation, aber auch nach Abs
paltung aus
Bakterienzellmembran als Folge von Antibiotikagabe
freigesetzt. Als wesentliche
Quelle während HLM wird das Eindringen von Endotoxi
n aus dem Darm mit der
systemischen Entzündungsreaktion in Verbindung gebr
acht [Riddington 1996].
...
Zytokine sind Botenstoffe, die Informationen zwisch
en Zellen vermitteln und die
Stärke und Dauer der Immun- und Entzündungsreaktion
steuern. In der Pathogenese
des SIRS und der schweren Sepsis spielen die von Mo
nozyten produzierten
proinflammatorischen Interleukine wie IL-6, IL-8 un
d TNF-
α
eine besondere Rolle
und zeigen bei erhöhten Plasmaspiegeln eine positiv
e Korrelation mit der Mortalität
der Patienten.
2.2.2.1.3. Interleukin (IL)-8
Interleukin-8 (IL-8) ist ein Chemokin, welches unte
r anderem durch Endothelzellen,
Monozyten, Epithelzellen und Fibroblasten produzier
t wird. Die wesentlichen
biologischen Wirkungen von IL-8 entstehen durch die
Förderung von Granulozyten-
Chemotaxis, die Stimulation der Adhäsionsmolekülexp
ression und die Aktivierung
dieser Zellen mit Freisetzung von Sauerstoffradikal
en und dem Inhalt der Granula.
Die Kinetik der IL-8-Freisetzung bei HLM-CABG entsp
richt etwa der von IL-6. Eine
direkte Korrelation von IL-8-Plasmaspiegeln zu Aort
enabklemmdauer, HLM-Dauer
und der CK-MB-Plasmakonzentration wurden beschriebe
n
[
Kawamura 1993, Wan
1997
]
.
....
Neben antikoagulatorischen Effekten zeigen immer me
hr Studien, dass
Glykosaminoglykane wie beispielsweise das Heparin a
ntiinflammatorische
Eigenschaften besitzen [Paparella 2005]. In therape
utischen Konzentrationen (0,1-1
U/ml) bindet Heparin an das Integrin Mac-1 auf stim
ulierten Monozyten und
verhindert dadurch deren Bindung an endotheliale Li
ganden [Karlheinz 1999]. Des
Weiteren konnte mehrfach gezeigt werden, dass durch
die Effekte von Heparin auf
LPS- oder Interferon-
γ
-stimulierten Monozyten die Genexpression von IL-1
β
, IL-6
und TNF-
α
gehemmt werden kann [Hoffmann 1997]. Ramdin et al.
zeigten, dass
unterschiedliche Zytokine auch direkt an Glykosamin
oglykane binden können
[Ramdin 1998]. Der genaue antiinflammatorische Mech
anismus von Heparin konnte
bisher jedoch nicht eindeutig geklärt werden.
....
Und nun zu den Omega-3-Fettsäuren
Unter oraler, enteraler und parenteraler Zufuhr erh
öhter Mengen an
ω
-3-Fettsäuren
konnte gezeigt werden, dass sich das Verhältnis von
ω
-3- zu
ω
-6-Fettsäuren in der
Membranzusammensetzung vieler Zellpopulationen [Rou
let 1997] zugunsten der
ω
-
3-Fettsäuren verändern lässt. Auch im Phospholipids
pektrum einiger Gewebe zeigte
sich unter Substitution von
ω
-3-Fettsäuren eine veränderte
Fettsäurezusammensetzung [Nau 1993, Nau 1992]. Nebe
n dem vermehrten Einbau
von
ω
-3-Fettsäuren in die Zellmembran konnten einige Aut
oren dort auch eine
gleichzeitige Reduktion von
ω
-6-Fettsäuren beobachten [Bagga 2003, Mayer 2003].
Hinsichtlich der Synthese von sog. bioaktiven Lipid
en, den Eicosanoiden (griech.
Eicosa = 20), spielt die veränderte Fettsäurenzusam
mensetzung der Zellmembran
eine wichtige Rolle beim Entzündungsgeschehen. Als
wichtige Vorstufen der
Eicosanoide werden AA und EPA aus den Phospholipide
n der Zellmembran durch
das Enzym Phospholipase A
2
freigesetzt. Da sich AA und EPA lediglich durch ei
ne
Doppelbindung unterscheiden, konkurrieren beide Fet
tsäuren um die
Metabolisierung durch die gleichen Enzymsysteme [We
ber 1986]. Durch erhöhte
Zufuhr von
ω
-3-Fettsäuren kann so die Eicosanoidsynthese zuguns
ten der weniger
inflammatorischen
ω
-3-Eicosanoide beeinflusst werden.
...
Und besonders wichtig hieraus:
Die hyperinflammatorische Antwort im Rahmen einer s
ystemischen
Inflammationsreaktion ist durch eine Überproduktion
von TNF-
α
, IL-1
β
, IL-6 und IL-8
charakterisiert. Eine Suppression dieser Zytokinkas
kade durch Verminderung der
leukozytären Synthese proinflammatorischer Zytokine
unter Zufuhr von
ω
-3-
Fettsäuren wurde in klinischen Studien [Senkal 1995
], in Tierversuchen [Hayashi
1998] und in vitro [Hong 2001] bestätigt.
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