Ich habe Christophoer Pollitt geschrieben

Ich habe einmal Christopher Pollitt eine Idee von mir mitgeteilt und hoffe, er wird mir antworten, was er davon hält.

Ich kopiere Euch das mal, und stelle die Übersetzung auf Deutsch darunter:

LG
Renate

Ging an diesen Link:

http://www.laminitisresearch.org/chrispollitt_contacts.htm 

Hey,

for about 12 years now I do make own experiences with my pony and the reasons of laminitis. Because you may be one of the most prominent professors in this fact of horse sickness I want to tell you, what I do think it might be interesting for you to get test results in new research.

First laminitis of my pony  I'm quite sure was a poison called Thiaminase in a plant that grew on that meadow she was that time called in German Sumpfschachtelhalm (Latin: Equisetum palustre).

Second laminitis I'm quite sure were the fuits of the oak tree and a stuff called "Gerbsäure" (Tannate) and "Oxalsäure" (oxalic acid), too. The same stuff you will find in clover. There ist no fructan in clover, but a lot of tannate and oxalic acid, too.

Tannate, too, will disturb thiamine and oxalic acid, when it will be too much, will bind a lot of calcium and therefore disturb natrium-kalium-channel and with it glucose input into the cells.

It will disturb insuline that way, because in German Parathormon (I am not able to find the English word for it) will be put out to get calcium out of the bones and into blood. This will be the reason why ocalic acid, too, will occur laminitis.

The next reason I found out also kills thiamine, and that are some kinds of fungi in hey and so on.

All of it will be the reason, that lactat will become more in horses who get laminitis, but not every horse will get it as fast as some of them, who will get it faster.

I do think the reason is, that those horses maybe genetically will have less lipoprotein lipase (LPL).

They will normally build more glucose and animal starch (glycogen) - maybe to run short ways faster than others, what might have been useful to win a race and therefore they were selected by breeding.

When such a horse gets feed which destroys thiamine, pyruvate (alanine transaminase), too mich lactat arises and without much lipoprotein lipase (LPL) this will become so much more in such a pony as in one, that is able to build much lipoprotein lipase (LPL).

Each horse may get laminitis, but those with such genes will get it faster, when a stuff in theyr food destroys thiamine.

I do hope this will be useful for you.

Kind regards

Renate Hafemann

Ich übersetze Euch das jetzt auch für alle, die nicht so gut Englisch können:

Seit 12 Jahren mache ich eigene Erfahrungen mit meinem Pony und den Gründen für Hufrehe.  Da Sie wohl der prominenteste Professor in Bezug auf diese Pferdekrankheit sind, möchte ich Ihnen erzählen, was ich denke, das für Sie und neue Forschungsprojekte und Tests interessant sein könnte.

Bei der ersten Hufrehe meines Ponys war ich ziemlich sicher, dass sie durch Thiaminase in einer Pflanze namens Sumpfschachtelhalm (Equestrum palustre) ausgelöst wurde, die auf der Weide wuchs, wo sie zu der Zeit graste. Die zweite Hufrehe wurde durch Eicheln und Gerbsäure (Tannin) sowie Oxalsäure ausgelöst. Die gleichen Inhaltsstoffe befinden sich auch in Klee. Klee enthält kein Fruktan, aber viel Gerbsäure und auch viel Oxalsäure.

Gerbsäure stört auch das Thiamin. und Oxalsäure, wenn es zu viel davon wird, bindet viel Calcium, und das stört den Natrium-Kalium-Kanal und damit den Glucose-Einstrom in die Zellen.

Es stört Insulin in der Weise, dass das Parathormon (ich finde den englischen Begriff dafür leider nicht)  ausgeworfen wird, um Calcium aus den Knochen ins Blut zu befördern. Aus diesem Grund wird auch viel Oxalsäure Hufrehe auslösen.

Der nächste Grund, den ich fand, tötet ebenfalls Thiamin, und zwar sind das einige Arten von Schimmel in Heu und so weiter.

Das alles zusammen bewirkt, das Laktat in Pferden, die zu Hufrehe neigen, besonders schnell ansteigt, aber nicht bei jedem Pferd geht das gleich schnell, bei manchen geht es schneller.

Ich vermute als Grund, dass diese Pferde weniger Lipoproteinlipase (LPL) bereitstellen.

Sie werden aus genetischen Gründen normalerweise mehr Glucose und auch mehr Glykogen bereitstellen. Vielleicht um auf Kurzstrecken schnell laufen zu können, was bei Rennen ein Vorteil gewesen sein kann und der Grund dafür war, dass man sie so gezüchtet und damit diese Gene selektiert hat.

Wenn so ein Pferd mit etwas gefüttert wird, das Thiamin zerstört, steigen Pyruvat, aber noch mehr Laktat an und ohne ausreichend Lipoproteinlipase (LPL) wird dieses Laktat erheblich mehr werden als in einem Pferd, das in der Lage ist, viel Lipoproteinlipase (LPL) auszuschütten.

Jedes Pferd kann Hufrehe kriegen, aber die mit solchen Genen werden es schneller bekommen, wenn ein Stoff in ihrem Futter ist, der das Thiamin stört.

Ich hoffe, dass das für Sie nützlich ist.

Mit freundlichen Grüßen
Renate Hafemann