Die Rolle von GLUT9 und zu viel Harnsäure

Wurden die Nieren bisher überbewertet?

Ich möchte mal diesen Beitrag hier aufgreifen:

http://pferde-tiere-gesundheit-soziales-zeit.blogspot.de/2014/08/neues-zum-metabolischen-syndrom.html

Es geht da um eine Versuchsreihe, wo Tieren GLUT9 reduziert wurde und sich heraus stellte, dass danach sehr schnell der Harnsäurespiegel angestiegen ist.

Früher dachte man, dass hauptsächlich die Nieren Harnsäure abbauen, es scheint aber so zu sein, dass auch die Überführung in den Darm über GLUT9 eine wichtige Rolle spielt, wie dieses Experiment zeigt.

Und ein erhöhter Harnsäurespiegel scheint wichtig zu sein, damit das Metabolische Syndrom ausbricht.

Wenn Harnsäure also weniger ansteigen würde, könnte das hilfreich sein.

http://de.wikipedia.org/wiki/Glucosetransporter

Daraus über GLUT9:

GLUT-9 ist hauptsächlich in den Nierentubuli anzutreffen, wo er Harnsäure rückresorbiert. In geringerem Maß werden zwei Isoformen in mehreren anderen Gewebetypen exprimiert und können zusätzlich geringe Mengen Fructose und Glucose transportieren.

Und dann über Harnsäure:

http://de.wikipedia.org/wiki/Harns%C3%A4ure 

Daraus wieder:

 

Metabolisches Syndrom

Der Begründer der Pathologie Giovanni Battista Morgagni (1682–1771; Professor in Padua) erkannte bereits im 18. Jahrhundert den Zusammenhang zwischen Obesitas, Diabetes mellitus, Bluthochdruck und Gicht. In der „Erstbeschreibung“ des Metabolischen Syndroms (MetS) durch den Schweden E. Kylin 1923 wird neben der Erhöhung von Körpergewicht, Blutfetten und Blutzucker noch die Hyperurikämie erwähnt. In den aktuell gültigen Definitionen z.B. der International Diabetes Foundation (IDF) fehlt die Hyperurikämie. Eine zunehmende Zahl von Wissenschaftlern nimmt sie aber wieder in ihre Definition des MetS auf.

http://de.wikipedia.org/wiki/Hyperurik%C3%A4mie 

Daraus mal:

 

Generell kann zwischen primärer und sekundärer Hyperurikämie unterschieden werden.

Primäre Hyperurikämie

Die primäre Hyperurikämie wird auch als idiopathische oder familiäre Hyperurikämie bezeichnet. Dabei ist die Ursache meist eine verminderte Harnsäureausscheidung in der Niere (ca. 99 % der Fälle) bei ansonsten normaler Nierenfunktion, nur selten liegt eine Harnsäure-Überproduktion aufgrund einer angeborenen Störung (Enzymdefekt) des Purinstoffwechsels vor (ca. 1 % der Fälle), wie z. B. ein Mangel des Enzyms Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyltransferase (kurz HGPRTase).
Die Abgrenzung einer Harnsäureüberproduktion von einer verminderten Ausscheidung durch die Niere kann durch die Bestimmung der Harnsäureclearance (zur Berechnung muss man die Harnsäureausscheidung im Sammelurin (über 24 Stunden) und die Serumharnsäure bestimmen) oder – weniger aussagekräftig – durch die Bestimmung des Harnsäure/Kreatinin-Quotienten erfolgen.

Sekundäre Hyperurikämie

Bei der sekundären Hyperurikämie ist die Hyperurikämie Folge einer anderweitigen Erkrankung (z. B. verminderte Ausscheidung bei Niereninsuffizienz, vermehrter Zellabbau bei Hungerkuren oder Malignomen) oder einer medikamentösen Therapie (z. B. bestimmte Diuretika).
Als Ursachen kommen neben vermehrter Purinaufnahme durch die Nahrung (u. a. Fleisch, Innereien) verschiedene Erkrankungen und bestimmte Medikamente in Frage:

• Steigerung der Harnsäurebildung aufgrund vermehrter Purinfreisetzung durch vermehrten Zellumsatz bzw. Zellzerfall
  • Polycythaemia vera
  • chronisch myeloische Leukämie
  • Tumorbehandlung mit Zytostatika

• Steigerung der Harnsäurebildung aufgrund erhöhter Purinsynthese
  • Glykogenspeicherkrankheit Typ I

• Steigerung der Harnsäurebildung aufgrund verminderten Abbaus im Purinstoffwechsel
  • HGPRTase-Mangel

• Verminderung der renalen Harnsäureausscheidung
  • Bartter-Syndrom
  • Niereninsuffizienz jeder Ursache
  • Ketoazidose
  • Diuretika
  • Alkoholismus

http://de.wikipedia.org/wiki/Polycythaemia_vera

Das verlinke ich mal mit .. bei Interesse bitte reinlesen, denn bei dieser Krankheit kommt es zu einer Verdickung des Blutes, also vermehrter Thrombozytenaggregation. Das finde ich recht interessant, denn bei Hufrehe ist es im akuten Fall immer so, dass die Tiere zu viele Thrombozyten im Blut haben.

http://de.wikipedia.org/wiki/Glykogenspeicherkrankheit 

Für Menschen, die z. B. chronisch an der Leber erkrankt sind und nicht wissen warum, ganz interessant mal reinzulesen, ob es nicht an einem dieser genetischen Defekte liegen kann.

Link für mich zum Weitersuchen, ob man so auf etwas kommt, das vielleicht in Bezug auf Hufrehe brauchbar wäre:

http://de.wikipedia.org/wiki/Nukleins%C3%A4ure 

Nachti .. bin müde

LG Renate