Samstag, 20. September 2014

Bin immer noch am fahnden ...

... wegen meiner Rechtsherzinsuffizienz und den erhöhten Gamma-GT-Werten


Ich glaube, eine Leberstauung habe ich noch nicht. Habe jetzt einen verständlicheren Link gefunden.


Die Stauungsleber beschreibt einen Leberschaden durch akute oder chronische Blutstauung mit vorwiegender Störung der läppchenzentralen Leberarchitektur (Aufweitung der Sinusoide und Leberzellnekrosen) und Leberfunktion (Glutaminsynthese, cytochromabhängige Entgiftungsmechanismen) mit der Tendenz zur Zirrhosebildung bei chronischer Stauung (Cirrhose cardiaque).

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Ätiologie und Pathogenese

Ursachen können eine akute oder chronische Widerstandserhöhung im kleinen Kreislauf, eine Herzerkrankung oder eine Pericarditis constrictiva sein. Durch Rückstau des Bluts kommt es zu einer Aufweitung der Lebervenen und der Sinusoide und wegen des verlangsamten Abflusses zu einer erhöhten Sauerstoffausnutzung. Dadurch wird besonders der venöse Schenkel der Lebersinusoide geschädigt. Es kommt zu Verfettungen und Zelluntergängen. Da zentrolobulär viele Entgiftungsvorgänge lokalisiert sind (Zytochrom P-450), kann der Stoffwechsel von Medkamenten (z.B. Antiarrhythmika, Antikoagulanzien) gestört sein. Die Blutstauung führt zu einer Vergrößerung und dunkel-lividen Verfärbung mit Blutstauungsstraßen (Muskatnussleber). Die Abflussstörung setzt sich in das Portalvenengebiet fort und führt zu einer portalen Hypertension. Bei lange bestehender Stauung kommt es zu einer zunehmenden Leberfibrose; der Endzustand ist eine Leberzirrhose (Cirrhose cardiaque).


Verlauf

Akute Stauungsleber

Die akute Stauungsleber ist ein dramatisches Ereignis, das im Rahmen beispielsweise einer großen Lungenembolie, aber auch bei akutem Lebervenenverschluss (Budd-Chiari-Syndrom) eintreten kann. Es kommt zu einer raschen Schwellung der Leber mit akut auftretendem Leberkapselspannungsschmerz. Die Leber ist spontan und besonders auf Palpation schmerzhaft.
Bei der Lebersonographie ist die Leber vergrößert, in ihrer Echostruktur vermindert, weich und verformbar; sie hat eine glatte Oberfläche und einen abgerundeten Rand. Es kann eine akute portale Hypertension mit Erweiterung der Pfortader und langsamem oder retrograden Fluss nachgeweisen werden (siehe Duplexsonographie der Leber).
Laborchemisch fällt ein extrem rascher und starker Anstieg der Transaminasen auf in einer Höhe wie bei einer akuten Hepatitis (Differenzialdiagnose!). Die GOT (ASAT) ist höher als die GPT (ALAT).

Chronische Stauungsleber

Bei lange bestehender Rechtsherzinsuffizienz kommt es zur chronischen Stauungsleber mit Fibrosierung und schließlich zur Entwicklung einer Leberzirrhose (Cirrhose cardiaque).
Durch den gestörten Abfluss des Portalbluts im Rahmen der Rechtsherzinsuffizienz kann es zu einer portalen Hypertension kommen, die durch die Entwicklung einer Leberzirrhose verfestigt und verstärkt werden kann.


Klinik

Bei akuter Stauung Oberbauchschmerz durch Kapselspannung der Leber ("Leberkapselspannungsschmerz"), bei chronischer Stauung unspezifische abdominelle Beschwerden und ggf. Symptome einer Leberzirrhose. (Differentialdiagnosen: siehe Bauchschmerzen)
Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz: gestaute Halsvenen, tastbare druckempfindliche Leber, Ödeme, Zyanose.

Diagnostik

Sonographie

In der Sonographie der Leber findet man ein in der Regel vergrößertes Organ mit erweiterten Lebervenen bei prall gefüllter V. cava. Die akute Stauungsleber ist echöärmer als normal und hat einen abgerundeten Rand sowie eine glatte Oberfläche. Die chronische Stauungsleber weist eine verdichtete Echostruktur auf. Bei einer Leberzirrhose auf dem Boden einer chronischen Stauungsleber ist die Leberoberfläche nicht mehr glatt sondern feinhöckrig.

-> Mehr zur Sonographie der Leber,

Labor

Typisch ist eine Transaminasenerhöhung (GOT höher als GPT); bei der akuten Leberstauung können die Transaminasen so stark wie bei einer akuten Hepatitis ansteigen.

-> Mehr zu Laborwerten
-> Mehr zu Transaminasen

Therapie

Medikamentös

Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung (kongestive Herzerkrankung, Lungenerkrankung mit Erhöhung des Perfusionswiderstandes), bei großer Lungenembolie gegebenenfalls Lysetherapie. Der Medikamentenstoffwechsel kann bei Vorliegen einer Stauungsleber gestört sein (s.o.)!

Operativ

Kommt nur in seltenen Fällen bei geeigneter Grunderkrankung des Herzens oder der Lunge in Frage (beispielsweise Herzklappenoperation, Verschluß eines Shuntvitiums, Perikardektomie, Embolektomie aus der Arteria pulmonalis, Herz- oder Lungentransplantation).

Sonstiges

Beim Budd-Chiari-Syndrom ggf. Einlage eines transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunts (TIPS). Vermeidung leberschädigender Medikamente; Zurückhaltung mit Medikamenten, die in der Leber metabolisiert werden (wegen Abnahme der läppchenzentralen Detoxifizierungskapazität).

Verweise

Fachinformationen

Patienteninformationen

.....

Die da genannten Leberwerte waren bei mir ja normal, nur Gamma-GT zu hoch. Aber werde mich da mal durchklicken. Sie Seite scheint recht gut zu sein.
...
http://www.medicoconsult.de/wiki/Rechtsherzinsuffizienz


Als Rechtsherzinsuffizienz wird die Leistungseinschränkung des rechten Herzens bezeichnet. Sie kommt zustande, wenn die Muskulatur einem akuten oder chronischen Anstieg der Arbeitsbelastung nicht mehr stand halten kann. Solange das rechte Herz der Mehrbelastung stand hält, liegt lediglich eine Rechtsherzbelastung ohne Dekompensation vor.



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Pathogenese

Zur Rechtherzinsuffizienz kommt es

Ursachen

Lungenemphysem

Beim Lungenemphysem ist wegen der Rarefizierung der Alveolarsepten der Querschnitt aller Lungenkapillaren erniedrigt. Um jedoch gleichviel Blut durch die Lungen zu pumpen, muss der rechte Herzventrikel einen höheren Druck aufbringen. Da er jedoch relativ muskelschwach ist, dilatiert er als Zeichen seiner Insuffizienz im Laufe der Zeit.

-> Mehr zum Lungenemphysem.

Lungenembolie

Bei einer Lungenembolie erhöht sich der Lungengefäßwiderstand plötzlich. Dagegen kann der rechte Ventrikel nur in sehr begrenztem Maße anarbeiten. Er dekompensiert frühzeitig. Daher ist eine Lungenembolie so gefährlich.

-> Mehr zur Lungenembolie.

Mitralstenose

Es kommt zu einer Drucksteigerung im Lungengefäßbett mit pulmonaler Hypertonie und schließlich einer Rechtsherzinsuffizienz. Der hohe Druck im arteriellen Schenkel der Lungengefäße führt zu einer Konstriktion der Lungenarteriolen, so dass einem Lungenödem entgegengewirkt wird, was aber zu einer frühzeitigeren Rechtsherzinsuffizienz beitragen kann.
-> Mehr zur Mitralstenose.


chronische Linksherzinsuffizienz

der Mechanismus ist ähnlich wie bei der Mitralstenose.

-> Mehr zur Linksherzinsuffizienz.

Shuntvitium

Beim Vorhofseptumdefekt (ASD) führt der primäre Links-Rechts-Shunt zunächst zu einer Volumenbelastung des rechten Herzens mit gesteigerter Lungenperfusion und einer konsekutiven pulmonalen Hypertonie, die schließlich die Rechtsherzinsuffizienz bedingt. Beim Ventrikelseptumdefekt (VSD) kommt es zu einer Volumenbelastung beider Ventrikel und ebenfalls zu einer pulmonalen Hypertonie.

Pulmonalstenose

Bei der Pulmonalstenose, die meist im Rahmen einer Endokarditis auftritt oder als angeborener Herzfehler (z. B. der Fallot'sche Tetralogie) kommt es ebenso zu einer Rechtsherzbelastung, Rechtsherzhypertrophie und schließlich Rechtsherzdekompensation wie bei den anderen Ursachen.
-> Mehr zur Pulmonalstenose.

Klinik und Symptomatik

Folgende klinische Symptome deuten auf eine Rechtsherzinsuffizienz :
  • intestinale Symptome
  • Pleuraerguss: zuerst rechtsseitig, später auch beidseitig (Transsudat, Ursache venöse Abflussstörung und Lymphstau, rechts größere Lungenoberfläche).


Bei einer Rechtsherzinsuffizienz muss immer auch ihre Ursache diagnostiziert und behandelt werden.

Therapie

Therapie nach Ursache (z. B. primäre Lungenerkrankung, Lungenembolie, Shuntvitium des Herzens, Linksherzinsuffizienz mit chronischer Lungenstauung).
Diuretika zur Ausschwemmung der (Ödeme), damit auch Reduktion der Vorlast des rechten Herzens (damit des zentralvenösen Drucks (ZvD)).

Verweise

Fachinfos

Patienteninfos

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