... wegen meiner Rechtsherzinsuffizienz und den erhöhten Gamma-GT-Werten
Ich glaube, eine Leberstauung habe ich noch nicht. Habe jetzt einen verständlicheren Link gefunden.
Die Stauungsleber beschreibt einen Leberschaden durch akute
oder chronische Blutstauung mit vorwiegender Störung der
läppchenzentralen Leberarchitektur (Aufweitung der Sinusoide und
Leberzellnekrosen) und Leberfunktion (Glutaminsynthese,
cytochromabhängige Entgiftungsmechanismen) mit der Tendenz zur
Zirrhosebildung bei chronischer Stauung (
Cirrhose cardiaque).
Ätiologie und Pathogenese
Ursachen können eine akute oder chronische Widerstandserhöhung im kleinen Kreislauf, eine Herzerkrankung oder eine
Pericarditis constrictiva
sein. Durch Rückstau des Bluts kommt es zu einer Aufweitung der
Lebervenen und der Sinusoide und wegen des verlangsamten Abflusses zu
einer erhöhten Sauerstoffausnutzung. Dadurch wird besonders der venöse
Schenkel der Lebersinusoide geschädigt. Es kommt zu Verfettungen und
Zelluntergängen. Da zentrolobulär viele Entgiftungsvorgänge lokalisiert
sind (Zytochrom P-450), kann der Stoffwechsel von Medkamenten (z.B.
Antiarrhythmika,
Antikoagulanzien) gestört sein. Die Blutstauung führt zu einer Vergrößerung und dunkel-lividen Verfärbung mit Blutstauungsstraßen (
Muskatnussleber). Die Abflussstörung setzt sich in das Portalvenengebiet fort und führt zu einer
portalen Hypertension. Bei lange bestehender Stauung kommt es zu einer zunehmenden
Leberfibrose; der Endzustand ist eine
Leberzirrhose (Cirrhose cardiaque).
Verlauf
Akute Stauungsleber
Die akute Stauungsleber ist ein dramatisches Ereignis, das im Rahmen
beispielsweise einer großen
Lungenembolie, aber auch bei akutem Lebervenenverschluss (
Budd-Chiari-Syndrom) eintreten kann. Es kommt zu einer raschen Schwellung der Leber mit akut auftretendem
Leberkapselspannungsschmerz. Die Leber ist spontan und besonders auf Palpation schmerzhaft.
Bei der Lebersonographie
ist die Leber vergrößert, in ihrer Echostruktur vermindert, weich und
verformbar; sie hat eine glatte Oberfläche und einen abgerundeten Rand.
Es kann eine akute
portale Hypertension mit Erweiterung der Pfortader und langsamem oder retrograden Fluss nachgeweisen werden (siehe
Duplexsonographie der Leber).
Laborchemisch fällt ein extrem rascher und starker Anstieg der
Transaminasen auf in einer Höhe wie bei einer
akuten Hepatitis (Differenzialdiagnose!). Die
GOT (ASAT) ist höher als die
GPT (ALAT).
Chronische Stauungsleber
Bei lange bestehender
Rechtsherzinsuffizienz kommt es zur chronischen Stauungsleber mit Fibrosierung und schließlich zur Entwicklung einer Leberzirrhose (
Cirrhose cardiaque).
Durch den gestörten Abfluss des Portalbluts im Rahmen der Rechtsherzinsuffizienz kann es zu einer
portalen Hypertension kommen, die durch die Entwicklung einer Leberzirrhose verfestigt und verstärkt werden kann.
Klinik
Bei akuter Stauung Oberbauchschmerz durch Kapselspannung der Leber
("Leberkapselspannungsschmerz"), bei chronischer Stauung unspezifische
abdominelle Beschwerden und ggf. Symptome einer Leberzirrhose.
(Differentialdiagnosen: siehe
Bauchschmerzen)
Zeichen der
Rechtsherzinsuffizienz:
gestaute Halsvenen, tastbare
druckempfindliche Leber,
Ödeme,
Zyanose.
Diagnostik
Sonographie
In der Sonographie der Leber findet man ein in der Regel vergrößertes
Organ mit erweiterten Lebervenen bei prall gefüllter V. cava. Die akute
Stauungsleber ist echöärmer als normal und hat einen abgerundeten Rand
sowie eine glatte Oberfläche. Die chronische Stauungsleber weist eine
verdichtete Echostruktur auf. Bei einer
Leberzirrhose auf dem Boden einer chronischen Stauungsleber ist die Leberoberfläche nicht mehr glatt sondern feinhöckrig.
-> Mehr zur
Sonographie der Leber,
Labor
Typisch ist eine Transaminasenerhöhung
(GOT höher als GPT); bei der akuten Leberstauung können die
Transaminasen so stark wie bei einer akuten
Hepatitis ansteigen.
-> Mehr zu
Laborwerten
-> Mehr zu
Transaminasen
Therapie
Medikamentös
Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung (kongestive
Herzerkrankung, Lungenerkrankung mit Erhöhung des
Perfusionswiderstandes), bei großer
Lungenembolie gegebenenfalls Lysetherapie. Der Medikamentenstoffwechsel kann bei Vorliegen einer Stauungsleber gestört sein (s.o.)!
Operativ
Kommt nur in seltenen Fällen bei geeigneter Grunderkrankung des
Herzens oder der Lunge in Frage (beispielsweise Herzklappenoperation,
Verschluß eines Shuntvitiums, Perikardektomie, Embolektomie aus der
Arteria pulmonalis, Herz- oder Lungentransplantation).
Sonstiges
Beim
Budd-Chiari-Syndrom ggf. Einlage eines
transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunts (TIPS). Vermeidung
leberschädigender Medikamente;
Zurückhaltung mit Medikamenten, die in der Leber metabolisiert werden
(wegen Abnahme der läppchenzentralen Detoxifizierungskapazität).
Verweise
Fachinformationen
Patienteninformationen
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Die da genannten Leberwerte waren bei mir ja normal, nur Gamma-GT zu hoch. Aber werde mich da mal durchklicken. Sie Seite scheint recht gut zu sein.
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http://www.medicoconsult.de/wiki/Rechtsherzinsuffizienz
Als
Rechtsherzinsuffizienz wird die Leistungseinschränkung des
rechten Herzens bezeichnet. Sie kommt zustande, wenn die Muskulatur
einem akuten oder chronischen Anstieg der Arbeitsbelastung nicht mehr
stand halten kann. Solange das rechte Herz der Mehrbelastung stand hält,
liegt lediglich eine
Rechtsherzbelastung ohne Dekompensation vor.
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Pathogenese
Zur Rechtherzinsuffizienz kommt es
Ursachen
Lungenemphysem
Beim Lungenemphysem ist wegen der Rarefizierung der Alveolarsepten
der Querschnitt aller Lungenkapillaren erniedrigt. Um jedoch gleichviel
Blut durch die Lungen zu pumpen, muss der rechte Herzventrikel einen
höheren Druck aufbringen. Da er jedoch relativ muskelschwach ist,
dilatiert er als Zeichen seiner Insuffizienz im Laufe der Zeit.
-> Mehr zum
Lungenemphysem.
Lungenembolie
Bei einer Lungenembolie erhöht sich der Lungengefäßwiderstand
plötzlich. Dagegen kann der rechte Ventrikel nur in sehr begrenztem Maße
anarbeiten. Er dekompensiert frühzeitig. Daher ist eine Lungenembolie
so gefährlich.
-> Mehr zur
Lungenembolie.
Mitralstenose
Es kommt zu einer Drucksteigerung im Lungengefäßbett mit pulmonaler
Hypertonie und schließlich einer Rechtsherzinsuffizienz. Der hohe Druck
im arteriellen Schenkel der Lungengefäße führt zu einer Konstriktion der
Lungenarteriolen, so dass einem Lungenödem entgegengewirkt wird, was
aber zu einer frühzeitigeren Rechtsherzinsuffizienz beitragen kann.
-> Mehr zur
Mitralstenose.
chronische Linksherzinsuffizienz
der Mechanismus ist ähnlich wie bei der Mitralstenose.
-> Mehr zur
Linksherzinsuffizienz.
Shuntvitium
Beim
Vorhofseptumdefekt
(ASD) führt der primäre Links-Rechts-Shunt zunächst zu einer
Volumenbelastung des rechten Herzens mit gesteigerter Lungenperfusion
und einer konsekutiven
pulmonalen Hypertonie, die schließlich die Rechtsherzinsuffizienz bedingt. Beim
Ventrikelseptumdefekt (VSD) kommt es zu einer Volumenbelastung beider Ventrikel und ebenfalls zu einer pulmonalen Hypertonie.
Pulmonalstenose
Bei der Pulmonalstenose, die meist im Rahmen einer
Endokarditis
auftritt oder als angeborener Herzfehler (z. B. der Fallot'sche
Tetralogie) kommt es ebenso zu einer Rechtsherzbelastung,
Rechtsherzhypertrophie und schließlich Rechtsherzdekompensation wie bei
den anderen Ursachen.
-> Mehr zur
Pulmonalstenose.
Klinik und Symptomatik
Folgende klinische Symptome deuten auf eine Rechtsherzinsuffizienz :
- Pleuraerguss: zuerst rechtsseitig, später auch beidseitig
(Transsudat, Ursache venöse Abflussstörung und Lymphstau, rechts größere
Lungenoberfläche).
Bei einer Rechtsherzinsuffizienz muss immer auch ihre Ursache diagnostiziert und behandelt werden.
Therapie
Therapie nach Ursache (z. B. primäre Lungenerkrankung,
Lungenembolie, Shuntvitium des Herzens,
Linksherzinsuffizienz mit chronischer Lungenstauung).
Diuretika zur Ausschwemmung der (
Ödeme), damit auch Reduktion der Vorlast des rechten Herzens (damit des zentralvenösen Drucks (ZvD)).
Verweise
Fachinfos
Patienteninfos
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Davon dürfte für mich diese Pulmonalstenose interessant sein, weil mir ja mal gesagt worden ist, das kommt bei mir von einem angeborenen Herzklappenfehler.
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Pulmonalstenose
Pulmonalstenose bedeutet Verengung der
Herzklappe, die sich zwischen rechter Herzkammer (rechtem Ventrikel)
und der Pulmonalarterie befindet. Sie kann im Rahmen einer
Endokarditis
mit betroffen sein, so dass sich die normalerweise sehr beweglichen
Taschen der Klappe verdicken, unbeweglich werden und miteinander
verbacken.
Die Folge einer Pulmonalstenose ist eine
Widerstandserhöhung für den rechten Ventrikel. Zur Bewältigung seiner
Pumpfunktion hypertrophiert er im Laufe der Zeit, was
echokardiographisch gut nachweisbar ist. Bei weiterer
Widerstandserhöhung kann der rechte Ventrikel seine Arbeit nicht mehr
bewältigen, er dilatiert und mit ihm auch der Klappenring der
Trkuspidalklappe, so dass es in der Folge zu einer
Trikuspidalinsuffizienz mit
Halsvenenstauung
und positivem Halsvenenpuls kommt. Der erhöhte Druck im Einzugsgebiet
der Vena cava (untere Hohlvene) führt zu einer Drucksteigerung auch in
den Lebervenen, so dass es zu einer
Stauungsleber mit entsprechenden Folgen kommt.
Die Therapie hängt von der Ursache und vom Stadium der
Erkrankung ab. Zunächst wird eine konservative Behandlung zur Stützung
der Herzfunktion, später kann ein operativer Klappenersatz indiziert
sein.
Verweise
Tja .. über eine Nierenbeckenentzündung kann sich z. B., wenn der Herzklappenfehler nicht angeboren ist, eine Endokarditis und darüber dann später eine Mistralstenose entwickeln .. ist dann ein erworbener Herzklappenfehler.
Ich hatte in meiner ersten Schwangerschaft eine Nierenbeckenentzündung. Ich hatte so einen fiesen Ausbilder, der mich besonders in der Schwangerschaft in meiner Lehre zur Industriekauffrau sehr gern schikaniert hat. Er schickte mich dann auch im ströhmenden Regen zum Einkaufen. Ich hatte keinen Schirm dabei und habe dabei hochschwanger eine Nierenbeckenentzündung bekommen.
Wenn ich so überlege, hatte ich einen tollen Körper, war gertenschlank, auch meine Beine, bis mein 1. Kind auf die Welt kam. Die Nierenbeckenentzündung damals hat mir sehr zugesetzt.
Aber ich weiß es halt nicht. Den ersten Herzstillstand hatte ich bei der Geburt meines 4. Kindes, nahm dann auch allmählich zu und kriegte Probleme mit geschwollenen Beinen im Sommer und als er ungefähr 2 Jahre alt war, bemerkte ich beim Airobic, dass mein Puls viel zu hoch war, über 200 statt 130, ging zum Arzt und bekam die Auskunft, ich hätte Herzrhythmusstörungen, Grund vermutlich ein Herzklappenfehler und sowas wäre oft angeboren.
LG
Renate
